Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH)

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    El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (conocido por sus siglas como TDAH), es el trastorno de comportamiento infantil más común en la infancia y de alta prevalencia en adultos, afectando al 5.2% de la población en edad escolar a nivel mundial. El Trastorno por déficit de atención con hiperactividad afecta en México entre el 4 y el 12% de la población escolar y se calcula que en existen más de 1,500,000 niños con TDAH. En México se estima que en un salón de clases hay de 1 a 3 escolares que padecen este trastorno, y muchos de estos sin recibir la atención médica especializada.  

Dr. Víctor H. Loo A.

Esp. Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia

Consultorio: Calle Buen Tono 348, Col. Industrial

Alcaldía: Gustavo A. Madero, Ciudad de México.

Previa cita al Tel:  55 5748 2301

55 5754 2828

    ¿Cómo se define el TDAH?

    El CIE-10, Decima Revisión de la Clasificación Internacional y Estadística de las Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud define al TDAH dentro del grupo de trastornos hipercinéticos caracterizados por un comienzo precoz, y la combinación de un comportamiento hiperactivo y pobremente modulado con una marcada falta de atención y de continuidad en las tareas. Estos problemas se presentan en las situaciones más variadas y perduran a lo largo del tiempo.

    Estos déficits en la persistencia y en la atención deben 

ser diagnosticados sólo si son excesivos para la edad y el coeficiente intelectual del afectado. 

    La American Psychiatric Association en el Manual Diagnóstico y Estadístico para los Trastornos Mentales (DSM-5) incluye al TDAH como un trastorno del neurodesarrollo, multifactorial, heterogéneo y crónico. El TDAH etiológicamente se ha relacionado con una maduración retardada en el sistema nervioso, sus síntomas principales corresponden a la falta de atención, hiperactividad e impulsividad, y se presentan de manera específica con una combinación de estos. Algunos estudios han encontrado una reducción general del volumen del cerebro y disfunción del lóbulo frontal, así como implicaciones de otras áreas como el cerebelo y los ganglios basales.

    ¿Con qué nombres se ha descrito el TDAH?

    A lo largo de la historia el Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) ha recibido diferentes denominaciones:

1775    Melchior Adam Weikard.- "Mangel der Aufmerksamkeit" or "Attentio Volubilis"

1798    Alexander Crichton.- Disease of attention

1812    Benjamin Rush.- A syndrome involving inability to focus attention

1848    Charles West .- The nervous child

1859    Heinrich Neumann.- Hypermetamorphosis

1885    Désiré-Magloire Bourneville.- Mental instability

1892    Thomas Clifford Albutt.- Unstable nervous system

1899    Thomas Smith Clouston.- Simple hyperexcitability

1902    George Frederic Still.- Abnormal defect of moral control

    

    Posterior a la descripción por Still, el Trastorno por déficit de atención con hiperactividad se ha referido con diversos términos como: "daño cerebral", "daño cerebral mínimo", "disfunción cerebral", "disfunción cerebral mínima", "hiperquinesia", "niño hiperactivo", y del mismo modo el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, en su tercera edición (DSM-III), publicada en 1980, introdujo el término "Trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad". El otro importante sistema de diagnóstico, la Clasificación Internacional de Enfermedades en su undécima edición  (CIE-11), por la Organización Mundial de la Salud, en el desarrollo de estructuración  y próximo lanzamiento basa la expresión "Trastornos hipercinéticos" para referirise a un grupo de trastornos de inicio temprano y se caracteriza por una alteración de la actividad y la atención con o sin trastorno de la conducta, y ya lo denomina igualmente como TDAH.

    ¿Cuáles son los síntomas del TDAH?

    Las primeras manifestaciones de este trastorno habitualmente ocurren antes de los 12 años de edad y persisten a lo largo de la vida adulta, ya desde la primera infancia se puede observar inquietud excesiva y conducta desorganizada, y el adulto suele presentar mayor inatención que hiperactividad. 

    El TDAH principalmente se caracteriza por: 

    La inatención, impulsividad e hiperactividad se tienen que observar en niveles inapropiados para la edad del individuo y como afectan su óptimo desempeño y desarrollo familiar, social, emocional y académico. 

    Con frecuencia pueden presentar un déficit cognoscitivo y suelen acompañarse de retraso en el desarrollo motor y del lenguaje, así como de un trastorno de aprendizaje. Es frecuente que estos niños presenten complicaciones secundarias de comportamientos disociales y de baja autoestima.

    También pueden manifestarse otros síntomas como:

    El 75% de los niños con TDAH muestran conducta agresiva y desafiante, lo que le provoca constantes regaños (llamadas de atención), castigos, lo que conduce a baja autoestima como consecuencia del sentimiento inadecuado, puede combinarse con las críticas de los compañeros, hasta hacer de la escuela un lugar de fracaso y de problemas, lo que puede originar conductas antisociales.

    ¿Qué estructuras cerebrales se encuentran involucradas en el TDAH?

    Diversas investigaciones sugieren que el sustrato neuronal que subyace al TDAH son anomalías en las redes frontales o disfunción fronto-estriada, encargadas de controlar la atención y el comportamiento motor intencional.

    Se han reportado estudios de neuroimagen de las estructuras cerebrales, con Tomografía Computarizada o Resonancia Magnética (RM) demostrando anormalidades en la estructura cerebral de los pacientes con Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Los hallazgos más frecuentes fueron menor volumen de la corteza frontal, del cerebelo y de las estructuras subcorticales, así como asimetría de los núcleos caudados, disminución del cuerpo calloso y alteraciones en su morfología, menor tamaño del área frontal derecha, de los ganglios basales derechos y menor volumen del vermix del cerebelo, donde dichas alteraciones no se normalizan con la maduración.

    También se ha encontrado en estudios de RM que las áreas cerebral que se encuentran íntimamente relacionadas con los procesos de atención (corteza prefrontal dorsolateral y gyrus anterior del cíngulo) presentan menor tamaño en pacientes adultos con TDAH. Esta región del cíngulo no se activa en procesos que requieren atención, en cambio la insula si lo hace en forma compensatoria.

    La disfunción del circuito cerebelo-tálamo-corteza prefrontal puede intervenir en el control motor, inhibición y en los déficits de las funciones ejecutivas de los pacientes con TDAH.

    Los estudios funcionales se relacionan con los estudios estructurales de neuroimagen en los que está implicada la disfunción de los sistemas fronto-subcorticales. El núcleo caudado (N.C.) recibe señales de la corteza cerebral y está relacionado con las funciones ejecutivas. Estudios de neuroimagen a través de RM reportan que el volumen del N.C. derecho era menor y que el volumen del cerebro de los pacientes con TDAH era 5% menor que el de los controles. l menor volumen del cuerpo calloso, encontrado en estudios previos, realizados con RM, revela anormalidades del desarrollo del circuito fronto-estriatal en pacientes con Trastorno por déficit de atención con hiperactividad.

    ¿Cuáles son los cambios bioquímicos que alteran el funcionamiento cerebral en el TDAH?

    El sustrato fisiopatológico es una perturbación de la regulación de las catecolaminas. El TDAH es un trastorno caracterizado por la deficiencia de dopamina y noradrenalina. Los déficit neuropsicológicos que están implicados son las funciones ejecutivas y la memoria de trabajo.

    Los genes involucrados son el transportador de la dopamina DAT (cromosoma 5), el receptor de la dopamina DRD4 (cromosoma 11), así como el DRD5, el 5HT1B y el SNAP-25. Estos genes afectan tanto la síntesis de la dopamina como su liberación presináptica, la sensibilidad de los receptores dopaminérgicos y la hiperactividad de los transportadores de dopamina, conduciendo al cerebro a un estado hipodopaminérgico.

    Hay tres estructuras subcorticales implicadas en los estudios de neuroimagen: el núcleo caudado, el putamen y el globo pálido. Estas estructuras son parte del circuito que controla la actividad motora, las

 funciones ejecutivas, la inhibición de la conducta y la modulación de las vías de gratificación. Estos circuitos fronto-estriato-pálido-talámicos suministran retro alimentación a la corteza para regular la conducta.

    Existen dos tipos de circuitos: los ejecutivos, que presentan déficits en la inhibición y disfunción ejecutiva dirigidos hacia la atención, los de recompensa, que reducen el teimpo hasta la recompensa y retrasan la aversión, dirigidos hacia la fascinación.

    La falta de funcionalidad en los circuitos que conectan la región posterior del cíngulo, la corteza ventro-medial frontal, así como la región dorsal anterior del cíngulo originan problemas en la capacidad para atender en el paciente con TDAH y probablemente son la base de su funcionalidad.

    ¿Cuáles son las causas o factores de riesgo del TDAH?

    Investigaciones muestran una actualización del principal grupo de genes que se ha relacionado con la susceptibilidad al trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) o con la respuesta farmacológica a distintos fármacos utilizados en el tratamiento del TDAH, en diversos estudios de asociación y metaanálisis. Diferentes estudios han avalado la importancia de la carga genética en la susceptibilidad a presentar TDAH. Los trabajos realizados señalan genes del sistema dopaminérgico, como el gen que codifica para el transportador de dopamina (DAT1 o SLC6A3) y para el receptor D4 de dopamina (DRD4); del sistema noradrenérgico, como el gen codificante del receptor adrenérgico α2A (ADRA2A), el genCOMT que codifica para la enzima catecol-O-metiltransferasa y el gen que codifica para latrofilina 3 (LPHN3), como genes candidatos a participar en la susceptibilidad al TDAH, implicados en la respuesta farmacológica y en el riesgo de presentar trastornos de conducta asociados. Los investigadores concluyen que, aunque en los últimos años se ha incrementado el número de estudios farmacogenéticos realizados acerca del TDAH, los resultados obtenidos son dispares entre ellos. Son necesarios estudios integradores y metaanalíticos para poder desarrollar un tratamiento más personalizado del TDAH.

    El tabaquismo y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) comparten un factor de riesgo genético, y el TDAH en la infancia parece aumentar las probabilidades de fumar más adelante en la vida, sugiere un estudio publicado en Archives of Disease in Childhood. Las personas con TDAH tienen más probabilidades de empezar pronto a fumar y de fumar el doble en comparación con los que no padecen el trastorno. Los hallazgos sugieren que esta variante genética puede aumentar el riesgo de TDAH y de ser fumador, y que se dañen funciones cerebrales superiores que son típicas del TDAH infantil y que podrían conducir al tabaquismo más adelante.

    Los factores de riesgo más relevantes son: prematurez, parto distócico, cesárea, utilización deforceps, hipoxia neonatal y traumatismos craneales. Así como tener padres con TDAH, donde la herencia juega un papel muy importante. Otros riesgos se muestran en los niños en edad preescolar cuyos padres sufren depresión y en cuyos hogares existe violencia doméstica que tienen más probabilidades de desarrollar trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) hacia los 6 años. 

    La exposición prenatal a los Trastornos isquémicos o hipóxicos i

n útero, —sobre todo la asfixia durante el nacimiento, el síndrome de sufrimiento respiratorio neonatal y la preeclampsia— se han relacionado con un riesgo 16% mayor de presentar TDAH. En sí, la exposición a la asfixia durante el nacimiento se  con un riesgo 26% mayor de presentar TDAH, la exposición al síndrome de sufrimiento respiratorio neonatal se con un riesgo 47% más alto y la exposición a la preeclampsia a un riesgo 34% mayor. En el estudio también se determinó que el incremento del riesgo de TDAH se mantenía igual en todas las razas y grupos étnicos. Estudios previos han demostrado que la lesión hipóxica durante el desarrollo fetal conduce a lesiones estructurales y funcionales importantes del cerebro en la descendencia.

    La relación entre los Trastornos hipóxicos y el TDAH fue mayor en los nacimientos prematuros, inclusive de los que son partos de nalgas, transversos (primero el hombro) o que tenían complicaciones del cordón, que también se asocian a un incremento del riesgo de TDAH del 13%.

    La alteración afecta funciones importantes que hacen su difícil control tanto en el hogar como en el entrono escolar, como lo son: la resolución de problemas, la planificación anticipada, la concentración y la comprensión, así como, el control de los impulsos con problemas de relación con sus pares. 

    La falta de atención refleja problemas en las funciones ejecutiva

s; y el retraso en desarrollo de la corteza prefrontal y parietal se ha relacionado en la capacidad de controlar y organizar el pensamiento. Sin embargo, se ha encontrado en niños con TDAH mayor rapidez en la maduración de la corteza motora, lo que sugiere por una parte el problema en el control de la conducta, y por la otra la intranquilidad o hiperactividad que le caracteriza.

    En el examen neurológico los niños con TDAH muestran un déficit en la coordinación y precisión de los movimientos incluyendo el equilibrio, llamados signos neurológicos leves (blandos) presentes en el 84% de quienes padecen este trastorno; no se consideran patológicos y son más aparentes en edades más jóvenes. Estos signos se han considerado indicadores del retraso en el desarrollo de la inhibición motora, así como de co-morbilidad en los trastornos del aprendizaje (dislexia, disortografia y del cálculo matemático).

    ¿Cómo se hace el diagnóstico de TDAH?

    Para realizar el diagnóstico, la CIE-10 considera el inicio de síntomas antes de los 5 años de edad.Para el CIE-10 deben satisfacerse ambas pautas, las de la alteración en la atención y la hiperactivivdad. La impulsividad se considera un rasgo asociado que apoya el diagnóstico pero no lo considera absolutamente necesario.

    Para el DSM-5 considera su aparición antes de los 9 años, requiriendo para su diagnóstico seis (o más) síntomas de desatención o bien seis (o más) síntomas de hiperactividad/impulsividad con intensidad desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo, causando importante deterioro en la funcionalidad y adaptación donde se desenvuelve.

    El diagnóstico se realiza de manera tridimensional, con la reunión de los síntomas, criterios diagnósticos, manifestados por: a) el familiar o tutor, b) los profesores y, c) la evaluación clínica por el médico especialista. 

    Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

    Los preescolares deben cubrir los criterios diagnósticos durante al menos 9 meses de sintomatología persistente y los escolares durante al menos 6 meses.

    Nota: Estudios paraclínicos de laboratorio y/o gabinete (p. ej., el electroencefalograma) no hacen el diagnóstico.

    Los tipos de Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) son:

    Se ha identificado un subtipo caracterizado por un aletargamiento o actividad lenta general "sluggish": sujetos con lentitud, olvidadizos, somnolientos, apáticos, con tendencia a soñar despiertos, se describen como perdidos en sus pensamientos, desmotivados, como si estuvieran en las nubes o bien confundidos. Se observan en estos pacientes bajo rendimiento en el subtest de claves y de búsqueda visual del WISC-RM.

    ¿Qué tratamiento es el más eficaz en el TDAH?

    Si bien no existe una cura para el Trastorno por déficit de atención (TDAH), los síntomas pueden controlarse y el funcionamiento general mejorar, desde la infancia a la adolescencia y en la vida adulta. Los tratamientos en general son combinados para lograr éxito en la escuela y bienestar en la familia.

    El tratamiento ha pasado de lo multidisciplinario a lo multimodal, así, el actual plan de tratamiento está basado en el modelo de autorregulación de Barkley, y se rige por lo siguiente:

    El metilfenidato es ampliamente utilizado como fármaco de primera elección en el TDAH en niños y adolescentes. Independientemente del tipo (liberación inmediata, prolongada o sistema transdérmico) a dosis recomendada de metilfenidato, el tratamiento a corto plazo (primeras ocho semanas) puede aumentar el riesgo de disminución del apetito, pérdida de peso y dolor abdominal en niños y adolescentes con TDAH, sobre todo cuando se supera la dosis de 1.8 mg/kg/día. No se han observado cambios significativos con tratamiento a largo plazo. El riesgo de disminución del apetito puede controlarse mediante la reducción de dosis del metilfenidato.

    Los suplementos de ácidos grasos omega-3 pueden disminuir los síntomas del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en niños. Estudios destacan que la eficacia relativa de este tratamiento es modesta en comparación con los tratamientos farmacológicos disponibles en la actualidad para tratar el TDAH, como los psicoestimulantes, atomoxetina o agonistas a2. Sin embargo, debido a su bajo nivel de efectos secundarios, los suplementos de omega-3 podrían utilizarse solamente como un complemento a las intervenciones tradicionales.

    En el tratamiento de trastornos de conducta, existe "cierta" evidencia limitada de la eficacia de la Risperidona para reducir problemas de agresión y de conducta en los niños de entre 5 y 18 años de edad, con trastornos de comportamiento disruptivo a corto plazo. Para la agresión, la diferencia en la subescala de irritabilidad ABC (rango de 0 a 45) pueden ser clínicamente significativo. Para los problemas de conducta, la diferencia en la NCBRF-CP (rango de 0 a 48) es probable que sea clínicamente significativo. 

    El Trastorno por déficit de atención (TDAH) y los trastornos por uso de sustancias (TUS) pueden tener etiologías comunes. El TDAH es más prevalente en pacientes con trastornos por consumo de sustancias, y este patrón es constante en diferentes sustancias de abuso. Muchos pacientes presentan una colección heterogénea de comorbilidades psiquiátricas y por uso de sustancias, y estos síntomas cambian con el tiempo. La gravedad de los síntomas del TDAH también es muy variable, y los síntomas más graves del TDAH empeoran los TUS comórbidos y complican el tratamiento. Cuando se monitorean de cerca, el psicoestimulante y otros medicamentos complementarios se pueden usar de manera segura para tratar el TDAH en esta población, dicho tratamiento también puede mejorar el resultado de los TUS. 

    

Trastorno por Déficit de ...ención con Hiperactividad

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