Esquizofrenia

    La esquizofrenia es una enfermedad mental de inicio en edad temprana, crónica, recurrente y discapacitante, de especial importancia en psiquiatría infantil y de la adolescencia. La vulnerabilidad a la esquizofrenia es probablemente genética, sin embargo, la vulnerabilidad puede estar influenciada por otros factores etiológicos adquiridos, tales como las complicaciones perinatales o el estrés familiar. 

    El espectro de la esquizofrenia tiene una prevalencia mundial durante la vida de alrededor del 1.1% independientemente de la cultura, la clase social y el grupo étnico. La esquizofrenia se caracteriza por "síntomas positivos" como alucinaciones y delirios y, "síntomas negativos" como el letargo emocional y el aislamiento. La cuarta parte de las personas que han presentado un episodio de esquizofrenia se recuperan y la enfermedad no vuelve a aparecer. Otro 25% presenta una enfermedad que no remite. La otra mitad padece una enfermedad recurrente, pero con episodios largos de considerable recuperación de los síntomas positivos. 

    En psiquiatría, la esquizofrenia representa el 40-50% de las hospitalizaciones, lo que representa un alto costo económico y social, directo e indirecto para el enfermo, la familia y la sociedad en general. 40% de los enfermos no reciben tratamiento. Un inicio temprano de la esquizofrenia tiene consecuencias sociales más severas que la de inicio en adultos porque irrumpe el desarrollo cognoscitivo y social en un estadio temprano. El principal grupo de edad en riesgo de padecer esquizofrenia es de 15-35 años. La proporción hombre/mujer es de 1.56/1 en el grupo de edad de 16/25 años, alcanzando a unificarse alrededor de los 30 años de edad y declinando a 0.38/1 en el grupo de 66-75 años. 

Dr. Víctor H. Loo A.

Esp. Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia

Consultorio: Calle Buen Tono 348, Col. Industrial

Alcaldía: Gustavo A Madero, Ciudad de México.

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    Etiopotagenia.

    En la etiología de la esquizofrenia se han considerado factores constitucionales relacionados con el sistema inmune. La esquizofrenia no se distribuye geográficamente de forma equitativa en el mundo, puesto que en algunas áreas se registra una prevalencia inusualmente alta del trastorno. Para algunos investigadores esto apoya la hipótesis de de una causa infecciosa de la esquizofrenia, ej., un virus.

    El papel de los factores genéticos en la etiología de la esquizofrenia es relevante. En diversos estudios se ha determinado el peso específico que tiene la herencia en la aparición de este padecimiento en psiquiatría con una aparición del trastorno de 81%, en tanto que se ha calculado, con menos evidencias, el peso de los aspectos ambientales con un 11%. El riesgo de padecer esquizofrenia se incrementa en un 50% cuando ambos padres la padecen y en 60 a 84% cuando se trata de gemelos monocigóticos. Aunque no ha sido posible encontran un gen de alta confiabilidad, la susceptibilidad de padecerla  depende de la interacción entre diferentes componentes genéticos y factores ambientales; se han encontrado alteraciones en los cromosomas: 1q21-22, 1q32 43, 6p24, 8p21, 10p14, 13q32, 18p11 y 22q11-13. Los genes con mayor relevancia en la esquizofrenia son la Disbindina localizada en el cromosoma 6, la Neuroregulina 1 en el cromosoma 8, el gen DAAO ubicado en el cromosoma 12 y en el gen G72 en el cromosoma 13.

    En relación al fenotipo, se han reportado hallazgos que se clasifican como anormalidades físicas menores (circunferencia cefálica menor, implantación baja de orejas, altura anormal del paladar, anomalías de los dermatoglifos, menor diámetro binocular), conductuales (aislamiento social, expresividad afectiva disminuida, retardo en el desarrollo psicomotor), y neuropsicológicas (déficit cognoscitivo generalizado).

    Los factores ambientales que incrementan el riesgo de padecer esquizofrenia debido a que potencialmente pueden desordenar la organización neuronal, incluyen: la exposición materna prenatal a ciertas condiciones infecciosas, tales como el virus de la influenza, de mayor riesgo en la esquizofrenia cuando aparece en el 2do trimestre del embarazo debido a que los anticuerpos maternos cruzan la barrera placentaria y reaccionan contra proteínas neuronales fetales, la toxoplasmosis, el virus del herpes simple tipo 2, infecciones virales del sistema nervioso central, ya que las bacterianas no parecen asociarse, infecciones por citomegalovirus, desnutrición durante el embarazo y otras complicaciones obstétricas (hipoxia neonatal, posción fetal anormal, trabajo de parto prolongado), así como la hemorragia previa o durante el parto, la incompatibilidad de grupo sanguíneo o del factor Rh, la preclampsia, una cesárea de urgencia, la atonía uterina, así como bajo peso al nacer o producto macrosómico.

    Otros factores de riesgo que proveen de vulnerabilidad para padecer de esquizofrenia son: asociación significativa del estrés, malestar y consumo de tabaco durante el embarazo, con la presencia de síntomas psicóticos en los hijos adolescentes. De igual forma, se han encontrado en las madres de esquizofrénicos índices de masa corporal (IMC) mayores aumentando la tasa de esquizofrenia. Un hallazgo más reportado tiene que ver con un aumento de la probabilidad de padecer esquizofrenia al haber nacido a fines de invierno y a principios de primavera.

    Los factores familiares y sociales pueden alterar el curso de la enfermedad pero no hay evidencia de que la originen. Se ha sugerido como riesgo para la esquizofrenia, la edad joven de la madre en el momento del embarazo, edad avanzada del padre, tamaño de la familia.

    Fisiopatología.

    La esquizofrenia no es una enfermedad única y tiene múltiples factores etiológicos y mecanismos fisiopatológicos.

    De las aportaciones más importantes sigue siendo la hipótesis dopaminérgica, la cual en sus inicios, porstuló el incremento de la actividad dopaminérgica cerebral de la vía mesolímbica. Posteriormente se sugirió la existencia de una regulación diferencial en las proyecciones dopaminérgicas cerebrales, en donde se presentaba una disminución del tono cortical de la función dopaminérgica, especialmente en la corteza prefrontal, lo cual puede estar relacionado con una relativa hiperactividad en las estructuras subcorticales.

    En el campo clínico, la actividad hiperdopaminérgica se ha asociado con la presencia de síntomas positivos (estructuras subcorticales, con un mayor involucramiento de la dopamina límbica que la dopamina estriatal), y la actividad hipodopaminérgica con la presencia de los síntomas negativos (estructuras prefrontales).

    Estudios recientes en los que se ha utilizado tomografía por emisión de positrones (PET), no han podido demostrar cambios en las densidades de los receptores dopaminérgicos D2 en el estriado de pacientes con esquizofrenia, como anteriormente se pensaba como de alta expresión, lo que sugiere que otros receptores pueden estar involucrados en la fisiopatología de la esquizofrenia.

    Especial atención ha merecido la corteza prefrontal y algunas estructuras límbicas como la corteza del cíngulo en la fisiopatología de la esquizofrenia, ya que se piensa que estas estructuras contribuyen particularmente con el empeoramiento de los síntomas negativos y cognoscitivos y en menor medida, con la presencia de los síntomas positivos.

    Se ha observado tanto en etapas infantil y de la adolescencia una alta correlación entre la concentración de catabolitos de dopamina y 5-HT en líquido cefaloraquídeo en la esquizofrenia. Los receptores D1 que se expresan en la corteza prefrontal, se han implicado en el control de la memoria de trabajo, y la disfunción de la misma constituye uno de los rasgos característicos de la esquizofrenia. Los síntomas negativos se han relacionado con una reducción en la transmisión dopaminérgica en la corteza prefrontal.

    Descripciones de gran importancia que se relacionan con conductas similares a las observadas en la esquizofrenia, son el bloqueo de los receptores N-metil-D-aspartato por la fenciclidina, que fundamento la teoría del glutamato en tratamiento con glicina, D-serina o cicloserina, mostrando mejoría en los síntomas negativos.

    En psiquiatría infantil y de la adolescencia, existen evidencias de que la esquizofrenia es un trastorno del neurodesarrollo, entre ellas es el típico inicio durante la adolescencia donde se presentan alteraciones estructurales y neurofuncionales al inicio de la enfermedad. Estudios encuentran déficits intelectuales premórbidos, en etapas tempranas del desarrollo y los estudios neuropatológicos muestran una citoarquitectura cerebral alterada, indicando un trastorno de esta naturaleza.

    La esquizofrenia podría estar asociada con alteraciones en múltiples regiones corticales y subcorticales. Lesiones durante el desarrollo temprano podrían llevar a una reducción de las conexiones en algunas regiones cerebrales (por ejemplo la corteza prefrontal) produciendo síntomas negativos y la persistencia de ciertas conexiones en algunos sitios de proyección de estas estructuras cerebrales, como por ejemplo el cíngulo, la corteza temporolímbica y el estriado ventral, esto posiblemente conduzca a los síntomas positivos. 

    Los circuitos neuronales que se han encontrado alterados en la esquizofrenia incluyen circuitos que involucran una retroalimentación cortico-subcortical. Incluye cinco circuitos basados en una región cortical primaria: motora, oculomotora, prefrontal dorsolateral, orbitofrontal lateral y cingulado. El circuito dorsolateral media las funciones ejecutivas (planeación, y memoria de trabajo); el cingulado anterior media la motivación y el circuito lateral orbitofrontal las respuestas conductuales apropiadas al contexto. Características esenciales de la esquizofrenia han sido las alteraciones en la función ejecutiva, la apatía y la desinhibición.  

    Diagnóstico.

    La esquizofrenia es catalogada como un trastorno mental que involucra "un comportamiento o un grupo de síntomas identificables en la práctica clínica, que en la mayoría de los casos se acompaña de malestar o interfieren con la actividad del individuo... distorsiones características del pensamiento y la percepción, y presencia de afecto inapropiado o aplanado". 

    Los síntomas psicopatológicos más importantes son el eco de pensamiento, robo de pensamiento, inserción del pensamiento, transmisión del pensamiento, ideas delirantes de control e influencia, alucinaciones auditivas manifestadas como voces que comentan o discuten con el paciente en tercer persona, trastornos del pensamiento y síntomas negativos. 

    En la actualización del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales de la Asociación Psiquiátrica Americana (DSM-5) se propusieron cinco cambios específicos, los cuatro primeros cambios con el propósito de mejorar la simplicidad y clarificación, y el quinto cambio suprime los subtipos de esquizofrenia clásicos. Todos los cambios en corcondancia con la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-11) de la Organización Mundial de la Salud.

    

    Criterios diagnósticos. Esquizofrenia 295.90 (F20.9)

     A. Dos (o más) de los síntomas siguientes, cada uno de ellos presente durante una parte significativa de tiempo durante un período de un mes (o menos si se trató con éxito). Al menos unos de ellos ha de ser (1), (2) o (3):

1. Delirios.

2. Alucinaciones.

3. Discurso desorganizado (p. ej., disgregación o incoherencia frecuente).

4. Comportamiento muy desorganizado o catatónico.

5. Síntomas negativos (es decir, expresión emotiva disminuida o abulia).

    

    B. Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio del trastorno, el nivel de funcionamiento en uno o más ámbitos principales, como el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado personal, está muy por debajo del nivel alcanzado antes del inicio (o cuando comienza en la infancia o la adolescencia, fracasa la consecución del nivel esperado de funcionamiento interpersonal, académico o laboral).

    

    C. Los signos continuos del trastorno persisten durante un mínimo de seis meses. Este período de seis meses ha de incluir al menos un mes de síntomas (o menos si se trató con éxito) que cumplan el Criterio A (es decir, síntomas de fase activa) y puede incluir períodos de síntomas prodrómicos o residuales. Durante estos períodos prodrómicos o residuales, los signos del trastorno se pueden manifestar únicamente por síntomas negativos o por dos o más síntomas enumerados en el Criterio A presentes de forma atenuada (p. ej., creencias extrañas, experiencias perceptivas inhabituales).

    

    D. Se han descartado el trastorno esquizoafectivo y el trastorno depresivo o bipolar con características psicóticas porque 1) no se han producido episodios maníacos o depresivos mayores de forma concurrente con los síntomas de fase activa, o 2) si se han producido episodios del estado de ánimo durante los síntomas de fase activa, han estado presentes sólo durante una mínima parte de la duración total de los períodos activo y residual de la enfermedad.

    

    E. El trastorno no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una droga o medicamento) o a otra afección médica.

    

    F. Si existen antecedentes de un trastorno del espectro del autismo o de un trastorno de la comunicación de inicio en la infancia, el diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo se hace si los delirios o alucinaciones notables, además de los otros síntomas requeridos para la esquizofrenia, también están presentes durante un mínimo de un mes (o menos si se trató con éxito).

    

    Especificar si: Los siguientes especificadores del curso de la enfermedad sólo se utilizarán después de un año de duración del trastorno y si no están en contradicción con los criterios de evolución diagnósticos.

Primer episodio, actualmente en episodio agudo: La primera manifestación del trastorno cumple los criterios definidos de síntoma diagnóstico y tiempo. Un episodio agudo es el período en que se cumplen los criterios sintomáticos.

Primer episodio, actualmente en remisión parcial: Remisión parcial es el período durante el cual se mantiene una mejoría después de un episodio anterior y en el que los criterios que definen el trastorno sólo se cumplen parcialmente.

Primer episodio, actualmente en remisión total: Remisión total es el período después de un episodio anterior durante el cual los síntomas específicos del trastorno no están presentes.

Episodios múltiples, actualmente en episodio agudo: Los episodios múltiples se pueden determinar después de un mínimo de dos episodios (es decir, después de un primer episodio, una remisión y un mínimo de una recidiva).

Episodios múltiples, actualmente en remisión parcial.

Episodios múltiples, actualmente en remisión total.

Continuo: Los síntomas que cumplen los criterios de diagnóstico del trastorno están presentes durante la mayor parte del curso de la enfermedad, y los períodos sintomáticos por debajo del umbral son muy breves en comparación con el curso global.

No especificado.

    Especificar si:

Con catatonía (para la definición véanse los criterios de catatonía asociada a otro trastorno mental).

    Nota de codificación: Utilizar el código adicional 293.89 [F06.1] catatonía asociada a esquizofrenia para indicar la presencia de catatonía concurrente.

    Especificar la gravedad actual:

    La gravedad se clasifica mediante evaluación cuantitativa de los síntomas primarios de psicosis: ideas delirantes, alucinaciones, habla desorganizada, comportamiento psicomotor anormal y síntomas negativos. Cada uno de estos síntomas se puede clasificar por su gravedad actual (máxima gravedad en los últimos siete días) sobre una escala de 5 puntos de 0 (ausente) a 4 (presente y grave). (Véase la escala administrada por el clínico Dimensiones de la gravedad de los síntomas de psicosis en el capítulo “Medidas de evaluación” en la Sección III del DSM-5).

    Nota: El diagnóstico de esquizofrenia se puede hacer sin utilizar este especificador de gravedad.

    Los síntomas de psicosis pueden ser muy traumáticos en la etapa de la adolescencia o de la adultez joven, e incrementan el riesgo de desenlaces adversos, incluyendo el riesgo de suicidio. El impacto máximo de los trastornos psicóticos ocurre en los primeros años posteriores al primer episodio.

    En el primer episodio de psicosis se recomienda además de la historia clínica y exploración neurológica completa, la realización de exámenes básicos de laboratorio, perfil lipídico, resonancia magnética de encéfalo, electroencefalograma y perfil toxicológico que incluya las drogas de uso más común en la comunidad. 

    Evolución.

    Aunque las tasas de respuesta son muy buenas, los pacientes tienen un alto riesgo de racaída, la causa se asocia a la falta de adherencia al medicamento y al abuso de sustancias. Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes con un primer episodio de psicosis presentarán recaídas a 5 años de seguimiento, el 82% de los sujetos han presentado una racaída, 78% de los pacientes presentan una segunda recaída, y 86% tienen una tercera. 

    Riesgo de padecer Esquizofrenia. Fase prodrómica.

    Existe un interés creciente en las etapas tempranas de la enfermedad, y se ha observado que a mayor tiempo de psicosis no tratada, existe un peor desenlace global, una peor respuesta a antipsicóticos, una mayor carga sintomática, una mayor prevalencia de síntomas afectivos y peores resultados en la funcionalidad general del paciente. Los términos: "alto riesgo clínico de psicosis", "riesgo clínico ultra alto" o "en riesgo", son utilizados para describir sujetos en riesgo inminente de desarrollar un trastorno psicótico. El criterio aplica para jóvenes que buscan atención médica y presentan alguna de las siguientes condiciones:

    La posibilidad de un trastorno psicótico debe ser considerada en cualquier persona joven que inicia con ailamiento social, disminución notoria de la funcionalidad escolar o laboral, que inicia con comportamientos inusuales o presenta agitación y ansiedad importantes, sin poder explicar por qué.

    La Entrevista Estructurada para Síndromes Prodrómicos (SIPS) ha sido la herramienta más utilizada para hacer el diagnóstico y evaluar la severidad de los síntomas de la fase prodrómica. Esta es una entrevista semiestructurada, diseñada para diferenciar clínicamente entre los síntomas prodrómicos; incluye 4 componentes (síntomas positivos, síntomas negativos, síntomas de desorganización y síntomas generales), además de un apartado previo de resumen e historia demográfica, y un listado final para la síntesis de los hallazgos.

    Variables asociadas con un aumento en el riesgo de conversión a psicosis incluyen el estado funcional premórbido, historia familiar de psicosis, la severidad de los síntomas psicóticos atenuados específicos (pensamientos desorganizados, suspicacia e ideas de referencia), comorbilidad con depresión y abuso de sustancias. El detrimento reciente del estado funcional es un factor de riesgo para posterior conversión a psicosis.

    En sujetos en riesgo de desarrollar síndromes psicóticos, se ha recomendado que a los pacientes y sus familias se les proporcione información de manera cuidadosa, tomando en cuenta factores sociales, culturales y educacionales. Esto debe realizarse en un ambiente de optimismo terapéutico, enfatizando que en la mayoría de los sujetos en riesgo los síntomas tienden a autolimitarse, y en caso de no hacerlo, actualmente existen tratamientos efectivos y bien tolerados. 

    Tratamiento.

    En general, se reconoce que una intervención temprana especializada es la mejor práctica para la atención del paciente con esquizofrenia. La mayoría de los pacientes (82%), responden al tratamiento antipsicótico en los primeros 2 años, con más de la mitad de los individuos experimentando remisión completa de los síntomas psicóticos en los primeros 3 meses de iniciado el tratamiento, el 75% a los 6 meses, y hasta el 80% después de un año de tratamiento. Pero aún y muy buena respuesta, los pacientes tienen un alto riesgo de recaída, la causa se asocia principalmente a la falta de adherencia al medicamento y el abuso de sustancias, y en los sujetos jóvenes, en muchas ocasiones prefieren manejar su condición sin medicamentos una vez que se ven mejorados, por lo que se considera la psicoeducación del paciente y sus familiares de especial importancia para la adherencia al tratamiento.

    Existe consenso de 3 objetivos principales en el tratamiento de pacientes con episodio de psicosis:

    Optimizar el tratamiento suele ser difícil en los pacientes adolescentes, en donde los síntomas sulen ser más severos y menos específicos, y ocurre en un momento en donde el desarrollo de la personalidad se irrumpe o retrasa por la aparición de la enfermedad

    En el paciente que padece esquizofrenia, el tratamiento antipsicótico temprano y de mantenimiento, así como las intervenciones psicosociales, han probado su efectividad. La medicación actual es utilizada para reducir los síntomas positivos, pero los síntomas negativos son bastante resistentes al tratamiento. Además, los tratamientos farmacológicos se asocian con efectos adversos y el costo general de la enfermedad para el individuo, sus cuidadores y la comunidad es considerable. Dada la comorbilidad en la esquizofrenia se utilizan preparados farmacológicos combinados a fin de alcanzar resultados más ambiciosos.

    Como sabemos, las propuestas de tratamiento en Guías de Práctica clínica existentes son propuestas que se deben manejar con flexibilidad donde las recomendaciones basadas en la evidencia, se transforman en lineamientos generales para adaptarlas y orientarlas a la práctica clínica de manera óptima para cada persona, incluyendo psicoeducación del trastorno psiquiátrico Esquizofrenia/Espectro de la Esquizofrenia, al paciente y sus familiares.

    Actualmente se piensa que el receptor 5HT2 tiene implicación en su etiopatogenia, hecho que se fundamenta en el perfil farmacológico de la clozapina y su efectividad tanto en síntomas positivos como en síntomas negativos. Los antagonistas serotoninérgicos, como la clozapina, facilitan la liberación prefrontal de dopamina, disminuyendo los síntomas negativos. 

    El primer episodio de un trastorno psicótico, generalmente ocurre en la adolescencia tardía o en la adultez temprana, los síntomas y el diagnóstico en esta etapa suelen ser muy inestables y pueden evolucionar a patologías diversas con el paso del tiempo, por tal razón se utiliza el término genérico "psicosis", que permite el inicio de un tratamiento efectivo antes de establecer un diagnóstico. Una intervención temprana especializada es la mejor práctica en este momento de la enfermedad.  La mayoría de los pacientes con un primer episodio de psicosis (82%), responden al tratamiento antipsicótico en los primeros 2 años, conmmás de la mitad de los individuos experimentando remisión completa de los síntomas psicóticos en los primeros 3 meses de iniciado el tratamiento, 75% a los 6 meses, y hasta el 80% después de 1 año de tratamiento.

    La intervención temprana tiene como objetivo prevenir el declive en el funcionamiento social y el desarrollo de resistencia al tratamiento. Uno de los principales objetivos de tratamiento es la psicoeducación del paciente y sus familiares, enfatizando la importancia de la adherencia al tratamiento, como uno de los principales predictores de recaída. La falta de adherencia después de un primer episodio de psicosis, se debe en gran medida a que los sujetos jóvenes, en muchas ocasiones prefieren manejar su condición sin medicamentos una vez que han mejorado lo suficiente. 

    Además de la eficacia en la utilización de psicofármacos se debe tomar en cuenta la accesibilidad a ellos y su perfil de efectos adversos. Los factores que necesitan considerarse para elegir la dosis correcta de un fármaco son las características de absorción y su metabolismo en el paciente adolescente y adulto. La absorción de los medicamentos, generalmente es más lenta en los adolescentes, por lo tanto, el tiempo para obtener los niveles plasmáticos máximos es mayor. La conocida regla de "empezar con poco e ir despacio" aplica teniendo en cuenta que algunos pacientes, cuando el medicamento se tolera bien y sólo se obtiene una respuesta parcial, las dosis puede ser  incrementadas, incluso a cantidades mayores de las que se utilizan en adultos del mismo peso.

    Medicamentos.

    Para la elección del medicamento más apropiado, el clínico debe evaluar el perfil de cada paciente y determinar el medicamento menos adverso. Se sugieren las dosis bajas de antipsicóticos de segunda generación como la primera línea de tratamiento en el primer episodio de psicosis, aún cuando se sabe que el perfil de efectos adversos varía entre ellos, el aumento de peso y las alteraciones metabólicas son las más frecuentes, siendo además los más deletéreos a largo plazo.

    Los medicamentos que menor impacto metabólico tengan, deben considerarse la opción más razonable. Existen algunas pruebas que demuestran que el aripiprazol, la amisulprida y la ziprasidona, seguidas por la quetiapina, risperidona y la paliperidona, generan menos efectos adversos que la olanzapina y la clozapina.

    En general, se recomienda evitar la polifarmacia (que incrementa el riesgo de efectos adversos y las interacciones farmacológicas) y reducir lo más posible el número de tomas y dosis al día, ya que esto facilita el apego y la aceptación del tratamiento por parte de los pacientes. Si el paciente no responde al medicamento, lo hace parcialmente o no hay una adecuada adherencia al fármaco, el uso de antipsicóticos de depósito puede ser considerado. Para casos severos, en donde el uso de antipsicóticos de depósito falla, el tratamiento con clozapina está indicado.

    Manejo de la fase prodrómica.

    En sujetos en estado de riesgo de padecer psicosis, cualquier recomendación de tratamiento necesita balancear dos factores: 1) La hetrogeneidad de los resultados diagnósticos en una población en riesgo y, 2) El hecho de que algunos individuos continuarán experimentando un déficit funcional, o están verdaderamente en un riesgo inminente de desarrollar un trastorno mental serio y crónico. Los tratamientos ideales deben cumplir los siguientes criterios:

    De esta forma, el uso de antipsicóticos debe ser evitado en esta población como una práctica común y rutinaria. Los ácidos grasos omega 3 presentan una opción prometedora de tratamiento debido a que producen un incremento de los niveles de glutatión, los cuales aumentan las defensas antioxidantes del cerebro y proveen neuroprotección. Con el uso de ácidos grasos omegas 3, estudios revelan disminución de la tasa de conversión a psicosis y reducción de los síntomas positivos y negativos, y una mejoría en la función global. 

    Se han descrito otras intervenciones farmacológicas que incluyen: Inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepecilo, galantamina, rivastigmina), antagonistas del receptor NMDA y agentes antiinflamatorios, por su amplio espectro de efectos neuroprotectores.

    Favorables son las intervenciones psicosociales que varían desde un tratamiento individual, hasta familiar con orientación cognitivo conductual y de rehabilitación cognitiva. Los modelos de tratamiento deben centrarse en la rehabilitación del desorden de redes neurales utilizando abordajes no farmacológicos facilitados por potenciadores neurocognitivos. 

 

    Psicoterapia.

    Las intervenciones psicoterapéuticas que se emplean para tratar al paciente con esquizofrenia, deben proveer compromiso, evaluación, normalización, educación, en su caso adiestramiento para contender con sus ideas delirantes y alucinaciones, trabajar en su desesperanza, suicidabilidad, baja energía, desinterés, pobre autoestima, e incidir en la prevención de recaídas, monitorizando síntomas y promoviendo la adherencia al tratamiento.

    Las intervenciones psicosociales, especialmente la terapia congnitiva conductual provee una mayor alianza terapéutica, prevención y resolución de consecuencias secundarias a la enfermedad promoviendo la recuperación. Esta terapia es muy útil para el manejo de la comorbilidad con abuso de sustancias, trastornos ansiosos y afectivos, y en general mejora el apego al tratamiento. 

        

    Intervención familiar para la esquizofrenia. 

    Los pacientes con esquizofrenia tienen mayor probabilidad de presentar una recurrencia dentro de grupos familiares cuando hay niveles altos de emoción expresada (hostilidad, crítica o participación excesiva) en la familia, comparado con las familias que tienden a ser menos expresivas con sus emociones. Se dispone de varias intervenciones psicosociales que incluyen la educación, el apoyo y el tratamiento para reducir la emoción expresada dentro de las familias. En esta revisión, se comparan los efectos de las intervenciones psicosociales familiares en ámbitos comunitarios para la atención de pacientes con esquizofrenia o con enfermedades similares a la esquizofrenia. Estudios en Europa, Asia y Norteamérica con paquetes de intervención familiar se observa que pueden reducir el riesgo de recurrencias y mejorar el cumplimiento con la medicación. 

    Los familiares y, cuando sea posible y apropiado, otros miembros del entorno social del paciente deben ser informados y educados continuamente acerca de la naturaleza del problema, el tipo de tratamiento y los resultyados esperados. Las familias necesitan una atención individualizada, pero también se recomienda brindar la oportunidad de conocer a otras familias en la misma situación. Si existen recaídas frecuentes o una recuperación muy lenta, se requiere de una intervención familiar más intensa y prolongada.

    Tratamiento de la Esquizofrenia Infantil. >>Clic Aquí. 

    Referencias.

Asociación Americana de Psiquiatría, Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM 5. Arlington, VA, Asociación Americana de Psiquiatría, 2013.

Guía basada en la evidencia de la Asociación Psiquiátrica de América Latina y de la Asociación Psiquiátrica Mexicana para el tratamiento del paciente con esquizofrenia. Revista de Salud Mental. Suplemento 1. Abril 2014.

Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W. Intervención familiar para la esquizofrenia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010 Issue 12. Art. No.: CD000088. DOI: 10.1002/14651858.CD000088.

Dr. Víctor H. Loo A.

Médico Especialista en Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia.