Tanto en el tratamiento del Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) como en otros padecimientos que trata el especialista de Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia, el objetivo de remitir los síntomas a mínimos o incluso ninguno con desaparición de la condición diagnóstica y lograr un funcionamiento óptimo, ha sido el propósito y debate sobre la utilización de medicamentos, y en especial de la medicación estimulante y no estimulante para tratar el TDAH que es considerado el trastorno neuroconductual que más afecta a los niños y prevalece hasta la vida adulta.

El metilfenidato influye en la dopamina y es la sustancia activa más utilizada de los medicamentos estimulantes para el tratamiento del TDAH desde hace más de 50 años. El uso de metilfenidato se ha incrementado muy rápido en relación con los avances en el diagnóstico del TDAH en niños y ha sido avalado y recomendado por la Academia Americana de Psiquiatría Infantil y del Adolescente como tratamiento de primera línea para el tratamiento del TDAH (1).

La seguridad del metilfenidato, en espacial sobre posibles alteraciones genéticas, fue cuestionada de manera repentina en un estudio realizado en el año 2005 a tan sólo 12 pacientes (2). Dicho estudio generó mucha preocupación tanto en médicos especialistas como en las familias de niños con TDAH que reciben tratamiento farmacológico con metilfenidato, y además de cuestionarse el diseño metodológico del mismo, había ausencia de registros en seis de los niños analizados, por lo que el autor del estudio El-Zein et al., enfatizó de la necesidad de replicar y hacer estudios más extensos en seres humanos (3).

Dada la importancias de los hallazgos en dichos estudios, se financió una investigación con mejor control del diseño, por la NIH/NICHD Best Pharmaceuticals for Children, para determinar si el metilfenidato y las anfetaminas inducen daño cromosómico. Participaron 63 sujetos para este estudio con características similares al estudio previo, y no se encontraron diferencias en las medidas de citogenética en ninguno de los grupos de estudio, lo que evidencia que los niveles terapéuticos del metilfenidato, y el uso de anfetaminas no provocan lesiones citogenéticas en los seres humanos (4). El trabajo se realizó mediante buenas prácticas de laboratorio estándar bajo las directrices de la Drug Administration de los EE.UU., y una auditoría de aseguramiento de la calidad total de los datos y resultados.

Los efectos secundarios del metilfenidato mayormente descritos pero manejables han sido; la baja del apetito, insomnio, nerviosismo, dolor de cabeza y sequedad de boca, y aunque ha surgido preocupación sobre algunos efectos cardiovasculares adversos, las evidencias científicas sobre sus perfiles de seguridad demuestran que son buenos (5) (6).

En relación a la atomoxetina con acción inhibitoria selectiva de la recaptación de norepinefrina en la corteza prefrontal, ha sido eficaz y bien tolerado por lo general en el tratamiento del TDAH, con mínimo riesgo de abuso o mal uso, y no es una sustancia controlada en los EE.UU., por lo que lo hace particularmente útil en pacientes con riesgo de abuso de sustancias, así como para aquellos pacientes con comorbilidad de ansiedad o tics, o que no desean tomar una sustancia controlada, presentando menos exacerbación de los trastornos del sueño en comparación al metilfenidato en pacientes pediátricos con TDAH (7; 8).

Los efectos secundarios comunes de la atomoxetina incluyen; dolor de cabeza, dolor abdominal, disminución del apetito, vómitos, somnolencia y náuseas, aunque la mayoría son leves o moderados, y ha sido bien tolerada. La somnolencia aparece más comúnmente con el uso de atomoxetina, a diferencia  del insomnio con el uso de los estimulantes. Con base a un meta-análisis se ha producido una advertencia para la atomoxetina de “cuadro negro”, señalando riesgo de ideación suicida mayor que el placebo, en la información de prescripción en los EE.UU., y en raras ocasiones la atomoxetina se ha asociado con daño hepático grave (7).  

En relación del tiempo esperado de respuesta positiva, con remisión de los síntomas del TDAH, se ha observado que para el metilfenidato en una semana de medicación regular se observan sus beneficios, y en los niños tratados con atomoxetina a dosis clínicas en un mes aproximadamente se tienen los primeros efectos al tratamiento, y la puntuación de las medidas realizadas señalan una estabilización en aproximadamente de entre 3 a 5 meses de tratamiento (9) (10) (11).

En mayo 2011, en Beijing China, se hizo una revisión sistemática para evaluar y comparar la eficacia y seguridad del metilfenidato de liberación inmediata, metilfenidato de liberación controlada oros y la atomoxetina, en el tratamiento de niños con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). En ocho ensayos se ha concluido que estos medicamentos son eficaces para el tratamiento del TDAH; la presentación oros de metilfenidato fue superior al metilfenidato de liberación directa especialmente en lo concerniente a la relación interpersonal entre sus pares, en la puntuación de la escala CGI-I, en la satisfacción de sus madres, y en los problemas psicosomáticos que se han descrito. Asimismo, no se encontraron diferencias significativas en la efectividad entre los grupos de metilfenidato de liberación inmediata y la atomoxetina, lo que sugiere entre estos una efectividad similar. Los efectos adversos para todos los grupos fueron leves y no significativos, demostrando buena seguridad y tolerancia (12).