Carbohidratos. Síndrome Metabólico


    
El síndrome metabólico es un grupo de cuadros que lo ponen en riesgo de desarrollar una enfermedad cardíaca y diabetes tipo 2. La resistencia a la insulina a menudo va acompañada de otros problemas de salud, como la diabetes, el colesterol alto y la presión arterial alta. Estos problemas son todos factores de riesgo de enfermedades cardíacas. Cuando una persona tiene muchos de estos problemas al mismo tiempo, los médicos comúnmente lo llaman "síndrome metabólico". A veces se llama "síndrome de resistencia a la insulina" o "síndrome X". Muchas personas que tienen diabetes tipo 2 también tienen síndrome metabólico.

    La causa subyacente del síndrome metabólico continúa siendo un reto para los expertos, pero tanto la resistencia a la insulina como la obesidad central se consideran factores de riesgo significativos. La genética, la actividad física, el envejecimiento, un estado proinflamatorio y cambios hormonales también pueden tener un efecto causal.


    No todos los médicos están de acuerdo con la definición o la causa del síndrome metabólico. En algunas personas, los tejidos del cuerpo dejan de responder a la insulina. Los médicos se refieren a esta afección como resistencia a la insulina. Si tiene resistencia a la insulina, el cuerpo hará más y más insulina, pero como sus tejidos no responden a ella, el cuerpo no puede usar la glucosa en forma adecuada.


    Fisiopatología.

    La patogénesis del síndrome metabólico es compleja y deja muchos interrogantes. Intervienen tanto factores genéticos como ambientales, que van a influir sobre el tejido adiposo y sobre la inmunidad innata.

    La obesidad desempeña un rol preponderante ya que el tejido adiposo, sobre todo el visceral o abdominal, es muy activo en la liberación de distintas sustancias: ácidos grasos, factor de necrosis tumoral a (FNT- a), Leptina, resistina, factor inhibidor de la activación de plasminógeno (PAI1), IL6, etc. Estos factores pudieran favorecer la aparición de un estado proinflamatorio, de RI y/o de daño endotelial. 

    Por otro lado, la obesidad tiene una estrecha relación con la resistencia a la insulina (RI). Generalmente, la RI aumenta con el incremento del contenido de grasa corporal. Los ácidos grasos libres no esterifcados (AG) que se generan aumentan en plasma y se encuentran con un hígado y un músculo resistentes a la insulina. Esta mayor oferta de AG en hígado conduce a: 

    • Aumento de gluconeogénesis. 
    • Incremento en la producción de triglicéridos: aumento de VLDL, LDL, con efecto aterogénico. 
    • Disminución de HDL. 
    • Mayor producción de sustancias con actividad protrombótica como: fibrinógeno, PAI1. 
    • Esteatosis hepática no alcohólica por depósito de triglicéridos.

    En el músculo se acumula tejido graso y se estimula la utilización de AG como fuente de energía en lugar de glucosa (favorecido por la RI). Esta glucosa no utilizada a nivel muscular, sumada a la mayor producción de glucosa hepática, genera hiperglicemia. 

En respuesta a esto, el páncreas incrementa la secreción de insulina (hiperinsulinismo) que compensa la situación manteniendo una glicemia basal normal. Esto es lo que se conoce como resistencia a la insulina. 

    La activación de la inmunidad innata conduce a la liberación de citoquinas por células del sistema inmune (macrófagos, monocitos). Éstas contribuyen a la acción protrombótica y proinflamatoria. Produce también cambios en las lipoproteínas plasmáticas, enzimas, proteínas transportadoras y receptores tanto en animales como en humanos, especialmente en estos últimos puede originar incremento de la síntesis hepática de VLDL, disminuir su aclaración, reducir los niveles de colesterol HDL y modificar su composición.

    Desde el punto de vista genético, una variedad de genes han sido asociados con el desarrollo de síndrome metabólico: genes reguladores de lipólisis y termogénesis, metabolismo de la glucosa y del músculo. 

    No se debe dejar de señalar la influencia de factores genéticos y ambientales sobre el peso al nacer; porque la subnutrición fetal puede ser negativa para el desarrollo de la función de las células a pancreáticas y de los tejidos sensibles a la insulina cuya causa pudiera estar relacionada con la activación de genes vinculados con la RI. 

    Otros importantes modificadores ambientales influyen sobre la expresión del síndrome metabólico: la inactividad física promueve el desarrollo de obesidad y modifica la sensibilidad a la insulina en el músculo. Las dietas con alto contenido graso son desfavorables para el síndrome metabólico y contribuyen al desarrollo de hipertensión arterial y obesidad.

    Fármacos como corticoides, antidepresivos, antipsicóticos y antihistamínicos podrían tener como efecto adverso síndrome metabólico porque conducen a dos de sus características: obesidad e intolerancia a la glucosa. Otros como inhibidores de las proteasas, usados en pacientes con VIH, usualmente generan un SM secundario a la lipodistrofia e insulinorresistencia. La fisiopatología del síndrome metabólico aún no está totalmente definido, sin embargo, se proponen entre los factores “etiológicos”:

    • Malnutrición fetal.
    • Incremento en la adiposidad visceral.
    • Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina.
    • Niveles reducidos de receptores de la insulina.
    • Actividad tirosina kinasa en músculo esquelético.
    • Defectos posreceptores.
    • Defecto en la señalización PI - 3 kinasa que causa reducción de traslocación de GLUT - 4 a la membrana plasmática (foco actual en la patogénesis).

    El síndrome metabólico engloba una serie de condiciones clínicas con un común denominador que viene a ser la resistencia a la insulina, que se define como un defecto en la acción de la insulina, lo cual determina un incremento de la insulina (hiperinsulinemia) con el fin de mantener los niveles de glucosa dentro del rango normal o también se la puede definir como una reducida habilidad de utilizar la insulina para el control de la glicemia.


    Estudios.

    Laboratorio: Biometría hemática completa Química sanguínea incluyendo glucosa, ácido úrico, urea y creatinina Perfil de lípidos (triglicéridos, colesterol total, colesterol HDL, LDL, VLDL,) Proteína C reactiva. Insulina sérica basal Curva de tolerancia a la glucosa en caso de ser necesario Perfil hepático en caso de ser necesario 

    Gabinete: Electrocardiograma en reposo Tele de Tórax

    Los cuadros del síndrome metabólico son:
  • Hipertensión arterial
  • Glucosa (un tipo de azúcar) alta en la sangre
  • Niveles sanguíneos elevados de triglicéridos, un tipo de grasas
  • Bajos niveles sanguíneos de HDL, el colesterol bueno
  • Exceso de grasa alrededor de la cintura
    Se puede diagnosticar el síndrome metabólico si, al menos, 3 de las siguientes afirmaciones son verdaderas:
  • Tiene sobrepeso o es obeso, y tiene el peso alrededor de la parte media del cuerpo. Para los hombres, esto significa una cintura que mide más de 90 cm. Para las mujeres, significa una cintura que mide más de 80 cm.
  • Tiene la presión arterial más alta que lo normal (130/85 mm Hg o mayor).
  • Tiene una cantidad de azúcar más alta que lo normal en la sangre (nivel de azúcar en la sangre en ayunas de 110 mg/dl o mayor).
  • Tiene una cantidad de grasa más alta que lo normal en la sangre (un nivel de triglicéridos de 150 mg/dl o mayor).
  • Tiene un nivel de colesterol de la lipoproteína de alta densidad (HDL) más bajo que lo normal. El colesterol HDL se conoce como colesterol "bueno". Para los hombres un nivel de HDL menor de 40 mg/dl. Para las mujeres un nivel de HDL menor de 50 mg/dl.
    
    Tratamiento.

    El tratamiento está encaminado a la disminución de los factores de riesgo cardiovascular y metabólico y a evitar o postergar la aparición de diabetes mellitus tipo 2 mediante la práctica de actividad física y cambios en el estilo de vida, procurando retrasar el inicio de la farmacoterapia o disminuirla. Se prescribirá un programa de ejercicios cuya modalidad, intensidad, duración y frecuencia será individualizado y ajustado de acuerdo a los resultados obtenidos en las evaluaciones de ergometría (capacidad aeróbica) y riesgo cardiovascular. Se trabajará en forma conjunta con el área de Nutrición para incidir en los hábitos alimenticios, disminuir el peso corporal y el perímetro de cintura; y con el área de psicología para reforzar la motivación y adherencia a los programas establecidos.

    El uso de medicamentos se aplicará únicamente en pacientes que por la naturaleza de su padecimiento requieran el uso de antilipemiantes (estatinas, fibratos, ácido nicotínico, inhibidores de la reductasa de HMG-CoA, etc), antihipertensivos, hipoglucemiantes, tiazolidinedionas y aquellos utilizados en el tratamiento de la obesidad.

    Se realizará la prescripción de ejercicio físico con objetivo aeróbico, iniciando con un periodo de adaptación de 4 semanas durante las cuales la frecuencia y duración del ejercicio irá aumentando hasta alcanzar las siguientes características:

    • Volumen: 60 min
    • Intensidad: 60-70% de la frecuencia cardiaca máxima alcanzada en la prueba de esfuerzo
    • Frecuencia: 5 días por semana
    • Tipo: Caminata, bicicleta o ergómetro de manivela

    El manejo nutricional consistirá en la evaluación cuantitativa y cualitativa del estado nutricional, mediante la aplicación de encuesta de dieta habitual así como de hábitos alimentarios, parámetros bioquímicos, clínicos y antropométricos. Con base a los resultados obtenidos se elaborará y diseñará un plan de alimentación individualizado, a través del Sistema Mexicano de Alimentos Equivalentes con una disminución energética de 500 a 1000 calorías al día, cuya distribución de macronutrimentos será:

    a) Hidratos de Carbono: 40 a 50% (≤10% de hidratos de carbono simples) del valor calórico total.
    b) Proteína: 20 a 30% (2:1 proteína de origen animal y de origen vegetal, respectivamente) del valor calórico total.
    c) Lípidos: 25 a 30% (≤ 7% saturados, ≤10% poliinsaturados y ≤ 15 monoinsaturados, colesterol ≤ a 200 mg al día) del valor calórico total.

    Con el objetivo de disminuir el peso corporal de 0.5 a 1kg por semana y una reducción del 5 al 10% de peso inicial a los 6 meses.


Carbohidratos - Síndrome Metabólico 3EV1




Carbohidratos - Síndrome Metabólico 3EV2



BIBLIOGRAFÍA:

1. Herrera Fernández Fernando. Fisiopatología. Ed. Manual Moderno. México D.F. 2009.
2. Levison A. David. Reid Robin. Burt Alestair D. Harrison David J. Fleming Stewart. Patología de Muir. 14 Ed. Mc-Graw Hill. México, 2009. 376 págs.
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6. Raymond Tallis & Howoard M. Fillit Brocklenhurst´s Textbook of geriatric medicine and genontology. Ed. Elsevier Inc. New York. USA. 2009.
7. Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. Elsevier. 9a Ed. 2015.

Dr. Víctor H. Loo A.
Esp. Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia.
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