Suicidio y Conducta Autolesiva


Neurobiología de la conducta autolesiva. 

Se sabe que la conducta suicida tiene múltiples causas. Si desencadenantes pueden atribuirse principalmente a factores ambientales, predisposición podría estar asociada con los primeros factores de estrés, por un lado, como la infancia adversidades y la predisposición genética. No hay modelo animal convincente de suicidio se ha producido hasta la fecha. El estudio de endofenotipos se ha propuesto como una buena estrategia para superar las dificultades metodológicas. Sin embargo, la investigación de los comportamientos suicidas con endofenotipos entrañas problemas metodológicos importantes. Además, el sistema serotoninérgico se estudió en pacientes con comportamiento suicida primaria debido a su implicación de la serotonina en el comportamiento impulsivo-agresivo, que se ha demostrado que es un factor de riesgo importante en el comportamiento suicida. No sólo en el nivel de los neurotransmisores, sino también la regulación de los factores neurotróficos podría verse afectada en suicidas víctimas. Múltiples líneas de evidencia incluidos los estudios de los niveles de BDNF en células de la sangre y el plasma de los pacientes suicidas, estudios post-mortem del cerebro en sujetos suicidas con o sin la depresión, y los estudios de asociación genética enlazan BDNF a suicidio sugieren que el comportamiento suicida puede estar asociada con una disminución de BDNF funcionamiento. Parece que las variantes genéticas específicas que regulan todo el sistema serotoninérgico y otros sistemas neuronales implicados en la respuesta al estrés están asociados con la conducta suicida. La mayoría de estudios genéticos sobre el comportamiento suicida se han considerado como un pequeño conjunto de polimorfismos funcionales sobre todo con la neurotransmisión monoaminérgica. Sin embargo, los genes y los mecanismos epigenéticos implicados en la regulación de otros factores tales como BDNF parece ser aún más relevante para la investigación. (Pjevac M, Pregelj P. Neurobiology of suicidal behaviour. Psychiatr Danub. 2012 Oct;24 Suppl 3:S336-41.)

La Organización Mundial de la Salud estima que casi un millón de muertes al año son atribuibles al suicidio y el suicidio tentativa es cerca de 10 veces más común que el suicidio final. El comportamiento suicida tiene múltiples causas que se dividen en factores de estrés proximal o desencadenantes y predisposición como la genética. También se sabe que se producen polimorfismos de nucleótido único (SNP) a lo largo de un ADN humano influir en la estructura, la cantidad y la función de las proteínas y otras moléculas. No se observaron anormalidades del sistema serotoninérgico en el suicidio víctimas. Al lado de 5-HT1A y otros receptores de serotonina más estudiados son el transportador de serotonina 5 'funcional variante promotor, y los polimorfismos A y el triptófano-hidroxilasa 1 y 2 (TPH) de la monoamino oxidasa. Parece que en especial los genes que regulan el sistema serotoninérgico y sistemas neuronales implicados en la respuesta al estrés están asociados con la conducta suicida. La mayoría de estudios genéticos sobre el comportamiento suicida se han considerado como un pequeño conjunto de polimorfismos funcionales sobre todo con la neurotransmisión monoaminérgica. Sin embargo, los genes implicados en la regulación de otros factores tales como el factor neurotrófico derivado del cerebro parece ser aún más relevante para la investigación. (Pregelj P. Single nucleotide polymorphisms and suicidal behaviour. Psychiatr Danub. 2012 Sep;24 Suppl 1:S61-4.) 

Adolescente suicidio investigación se ha centrado principalmente en los factores de riesgo demográficos. Estos estudios se centran en quién está en riesgo, pero no explican por qué ciertos adolescentes están en riesgo de suicidio . Los estudios sobre la neurobiología de los adolescentes suicidaspodrían aclarar por qué algunos jóvenes suicidas son más que otros y ayudan a encontrar marcadores biológicos de la conducta suicida en los adolescentes. Durante la última década el papel del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en la fisiopatología de la conducta suicida ha atraído una considerable atención de los científicos. BDNF está implicado en la fisiopatología de muchos trastornos psiquiátricos asociados con el comportamiento suicida incluyendo la depresión, trastorno de estrés postraumático, esquizofrenia, y el trastorno obsesivo-compulsivo. BDNF desregulación podría estar asociada con el aumento de las tendencias suicidas de forma independiente de los diagnósticos psiquiátricos. BDNF juega un papel importante en la regulación y el crecimiento de las neuronas durante la infancia y la adolescencia. Cabe destacar, entre las regiones del cerebro en proceso de cambio en el desarrollo durante la adolescencia son áreas sensibles a estrés. La disfunción de la serotonina que se encuentra en el comportamiento suicida adolescente y adulto podría estar relacionado con el bajo nivel de BDNF, lo que impide el desarrollo normal de las neuronas de serotonina durante el desarrollo cerebral. Disfunción BDNF podría desempeñar un papel más importante en la fisiopatología de los trastornos psiquiátricos y conductas suicidas en los adolescentes que en los adultos. Mejora inducida por el tratamiento en la función de BDNF podría reducir el comportamiento suicida secundaria a la mejora en la patología psiquiátrica o de forma independiente de la mejora en los trastornos psiquiátricos. Es interesante la hipótesis de que el BDNF podría ser un marcador biológico de la conducta suicida en adolescentes o en ciertas poblaciones de adolescentes. (Sher L. The role of brain-derived neurotrophic factor in the pathophysiology of adolescent suicidal behavior. Int J Adolesc Med Health. 2011;23(3):181-5)

Con las estimaciones de prevalencia que oscila entre el 6,4% y el 10,1%, la depresión grave ocupa el primer lugar entre las causas más importantes de discapacidad y muerte prematura, imponiendo así una carga económica continua en la sociedad. Por ejemplo, en los Estados Unidos, los costos directos e indirectos se estiman en EE.UU. $44 mil millones / año. La mayor pérdida de nuestra sociedad, sin embargo, es la mortalidad asociada por suicidio relacionada con la depresión mayor. De hecho, se ha estimado que entre el 50% y el 70% de los suicidas que completaron morirán durante un episodio de depresión mayor y futuros estudios de seguimiento de la depresión mayor sugieren que entre el 7% y el 15% de estos pacientes se mueren por suicidio. El suicidio es un problema complejo, que se cree que resulta de la interacción de varios factores diferentes. De hecho, los factores psicológicos y rasgos de personalidad como la impulsividad y afectar, los factores sociales, los factores ambientales, tales como la adversidad temprana de la vida, los factores genéticos, y los factores neurobiológicos negativos han propuesto para inducir alteraciones de comportamiento, que a su vez pueden predisponer a los individuos a desarrollar ciertos depresivo y comportamiento suicida. Sin embargo, ya que estos factores por sí solo es poco probable para explicar el suicidio y el suicidio de riesgo, puede ser más fácilmente explicarse al considerar la interacción entre estas diferentes fuentes de variación. Entre estos factores de riesgo, la adversidad temprana de la vida, especialmente la infancia abuso sexual (CSA) y la infancia el abuso físico (CPA), es uno de los predictores más fuertes de los trastornos mentales y el suicidio. Por ejemplo, los estudios han demostrado que la CsA se asocia con la aparición temprana de la depresión, curso crónico, y el resultado más depresivo grave, pero, más importante, con probabilidades 12 veces más altos de comportamientos suicidas. Aunque es menos consistente, CPA y el abandono también se han asociado con las conductas suicidas. CSA y CPA se han asociado con mayores probabilidades de autolesión, ideación suicida, y los suicidas intentos. Por otra parte, la prevalencia de ideación suicida y suicidio intentos se ha demostrado que aumenta con la gravedad e intensidad de los abusos. (Labonté B, Turecki G.  Epigenetic Effects of Childhood Adversity in the Brain and Suicide Risk. Boca Raton (FL): CRC Press; 2012.)

Depresión, Suicidio y adversidades tempranas. Con las estimaciones de prevalencia que oscila entre el 6,4% y el 10,1%, la depresión grave ocupa el primer lugar entre las causas más importantes de discapacidad y muerte prematura, imponiendo así una carga económica continua en la sociedad.Por ejemplo, en los Estados Unidos, los costos directos e indirectos se estiman en EE.UU. $ 44 mil millones / año. La mayor pérdida de nuestra sociedad, sin embargo, es la mortalidad asociada por suicidio relacionada con la depresión mayor. De hecho, se ha estimado que entre el 50% y el 70% de los que completaron el suicidio va a morir durante un episodio de depresión mayor, y los estudios prospectivos de seguimiento de la depresión mayor sugieren que entre el 7% y el 15% de estos pacientes se morir por suicidio.

El suicidio es un problema complejo, que se cree que resulta de la interacción de varios factores diferentes. De hecho, los factores psicológicos y rasgos de personalidad como la impulsividad y negativos afectan, los factores sociales, los factores ambientales, tales como la adversidad temprana de la vida, los factores genéticos, y los factores neurobiológicos han propuesto para inducir alteraciones de comportamiento, que a su vez pueden predisponer a los individuos a desarrollar ciertos depresivo y comportamiento suicida. Sin embargo, puesto que estos factores por sí solos son poco probable para explicar el suicidio y riesgo de suicidio, que puede ser explicado más fácilmente cuando se considera la interacción entre estos diferentes fuentes de variación.

Entre estos factores de riesgo, la adversidad temprana de la vida, en particular el abuso sexual infantil (ASI) y el maltrato físico infantil (CPA), es uno de los predictores más fuertes de los trastornos mentales y el suicidio. Por ejemplo, los estudios han demostrado que la CsA se asocia con la aparición temprana de la depresión, curso crónico, y el resultado más depresivo grave, pero, más importante, con probabilidades 12 veces más altos de comportamientos suicidas. Aunque es menos consistente, CPA y el abandono también se han asociado con las conductas suicidas. CSA y CPA se han asociado con mayores probabilidades de autolesión, ideación suicida, y los intentos de suicidio. Por otra parte, la prevalencia de ideación suicida y los intentos de suicidio se ha demostrado que aumenta con la gravedad y la intensidad del abuso.

Mecanismos moleculares. Como se discutió el trabajo teórico y empírico antes, sustancial apoya la relación entre la adversidad en la niñez y el suicidio. Por otro lado, si se asume generalmente que la adversidad infancia afecta el desarrollo psicológico adecuado, los mecanismos moleculares que representan estas relaciones son aún poco conocidos. Por lo tanto, una cuestión fundamental sigue siendo: "¿cuáles son los mecanismos moleculares de larga duración tienen lugar como resultado de la experiencia adversa la vida que podría estar asociado con un mayor riesgo de suicidio" A pesar de la complejidad de esta cuestión, ahora es posible investigar hipótesis prometedoras en las alteraciones moleculares asociadas con el suicidio que puede ser inducido por el medio ambiente.De hecho, un creciente cuerpo de evidencia sugiere que el genoma puede responder a los estímulos sociales y ambientales, tanto como lo hace con el entorno físico y que el mecanismo molecular básico de esta respuesta es a través de modificaciones epigenéticas. (Idem)

La epigenética se refieren al estudio de las modificaciones epigenoma, químicos y físicos que tienen lugar en la molécula de ADN, y la alteración de la capacidad de un gen para producir más o menos de su ARNm codificado. Dada la alta complejidad de la organización del ADN, se espera que estas modificaciones a seguir un patrón definido permitiendo que los mecanismos moleculares subyacentes a realizar correctamente y para decodificar ADN en el contexto de la cromatina. Los mecanismos epigenéticos se refieren a la metilación del ADN, las modificaciones de histonas, y, más recientemente, los mecanismos postranscripcionales tales como microARN. En general, la metilación del ADN se ha sugerido que la represión transcripcional directa. Sin embargo, la evidencia reciente sugiere que esto puede ser particularmente cierto para la metilación del promotor que se encuentra dentro del gen, mientras que intra-e inter-metilación génica puede estar asociada con el uso de promotores alternativos y de transcripción activa. En el nivel de la cromatina, altos niveles de metilación y acetilación de histonas bajo las histonas han sido asociados con la transcripción activa. Esto se dice y como se ha mencionado anteriormente, se cree que los mecanismos epigenéticos de participar en la modificación de la expresión génica inducida por factores ambientales. Como tal, es posible conceptualizar el epigenoma como una interfaz en la que el medio ambiente puede actuar para influir en los procesos genéticos normales y para plantear la hipótesis de que los mecanismos epigenéticos pueden explicar, al menos en parte, para la regulación de la conducta como una respuesta a la adversidad del medio ambiente. (Idem)

Adversidades. Primeros años de vida en el comportamiento. A pesar de la complejidad de la depresión y las conductas suicidas, alteraciones funcionales y fisiológicas comunes se han reportado consistentemente en el cerebro de sujetos depresivos y el suicidio con antecedentes de abuso infantil. Se acepta que la adversidad temprana de la vida a menudo da lugar a patrones desadaptativos de las respuestas de comportamiento asociados con dificultades generalizadas interpersonales, mayor reactividad al estrés, y un mayor riesgo de psicopatología. En este sentido y debido a su fuerte asociación con la depresión y el abuso infantil, los genes que participan en los sistemas de regulación del estrés como el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) y el sistema de poliaminas han sido el foco de la epigenética Los estudios realizados en el contexto de adversidad temprana de la vida, tanto en animales como en humanos. La regulación epigenética de moléculas de señalización celular, tales como el ARN ribosómico (ARNr), factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y su receptor el receptor de tirosina quinasa neurotrófico (trkB), y temblor (QKI) también ha sido estudiado en el cerebro de los animales con una historia de la tensión temprana de la vida y en el cerebro de los que cometen suicidio con depresión. Por último, los neurotransmisores tales como el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la serotonina (5-HT), que se han asociado frecuentemente con la depresión y el suicidio, también han sido el foco de estudios de evaluación de los mecanismos epigenéticos en el cerebro de personas que cometen suicidio. De acuerdo con las alteraciones en la expresión génica y proteica, las modificaciones epigenéticas han sido reportados en el promotor de los genes implicados en la regulación de los sistemas que sugieren que las alteraciones epigenéticas podrían estar involucrados en las respuestas de comportamiento desadaptativos observados en completaron suicidio y contribuir a una mayor riesgo de psicopatología. (Idem)

CONCEPTO DE MUERTE EN EL NIÑO.

La evolución del concepto de muerte en el niño abarca dos dimensiones; una sociollógica y otra epigenética concerniente al propio niño. Desde el punto de vista sociológico la relación del niño con la muerte debe considerarse dos puntos de vista: la muerte del niño, por una parte, y la forma como la muerte es presentada al niño, por otra. Decide resignarse a la muerte del adulto, interpretada en parte como castigo, pero el mito de la inocencia total del niño convierte su muerte en un hecho inaceptable. La muerte del niño aparece como un fracaso que hay que callar. El adulto ha dejado de hablar de la muerte al niño o no lo hace de la misma forma, y se dispensa a los niños del luto, sobre todo en el medio urbano (la muerte "gran ceremonia casi pública que presidía el difunto: Ph. Ariés) reunía a su alrededor al conjunto del grupo social. También en la escuela obsvamos que los libros de texto son asépticos, no aparece en ellos más que de forma anecdótica y distante. Los niños de hoy no ven a la muerte más que a través de los medios de comunicación y los videojuegos, aunque como espectáculo que tranquiliza, pues se ha convertido en ficción; los muertos son los otros. La evolución del término en el niño se organiza en torno a dos puntos esenciales: cómo percibir la ausencia y cómo integrar la permanencia de la ausencia. Desde esta perspectiva la muerte se concibe como el fin definitivo de la vida. Da a entender la vivencia de aniquilamiento del yo y del otro, la integración de las reacciones ante la pérdida y separación. El problema para el niño consiste en saber cómo puede acceder a un conocimiento y consecuencia de lo que es imperceptible, en el límite de lo impensable. Es decir, el niño debe hacerse con una representación y después con un concepto de "no-ser". 
Estadios en la adquisición del sentido de la muerte en el niño:
1a. Existe una incomprensión total y una indiferencia completa por el tema. Se prolonga hasta los dos años. Las únicas reacciones son las que sobrevienen tras una ausencia o una separación. Duran poco, salvo en caso de separaciones repetidas o traumatismos. No hay reacción conciente objetivable.
2a. Abstracta que respondería a una percepción mítica de la muerte: aprehendiéndose como lo contrario de lo real. Llega a ser un concepto de interrupción y desaparición. La muerte es además provicional, temporal y reversible, siendo a la vez aceptada y negadas sus consecuencias. Esta etapa se prolonga hasta los 4-6 años. Los dos estados de vida-muerte no son opuestos ni contradictorios, son estados diferentes, ni amenazantes ni contrarios, siendo cada uno de ellos reversible;
3a. La evolución pasa a una forma concreta que se prolonga hasta los 9 años. Esta es la fase del realismo infantil, de la personificación. Corresponde al conocimiento de la permanencia del objeto y se traduce por representaciones concretas: cadáver, cementerio, esqueleto, tumba. La persona muere pero al principio permanece representable en el tiempo y en el espacio: simplemente no puede moverse, ni hablar, ni respirar; está ausente, enferma, petrificada en otra forma de vida. Entre la edad de 4 y 9 años van a producirse tres modificaciones del concepto de muerte, permitiendo dividir esta fase en dos subperiodos. Ante todo es el paso de una referencia individual, mi muerte, la de tal persona, a una referencia universal (todos los hombres son mortales, principalmente los ancianos). Después el paso de lo temporal y revsible a lo definitivo e irreversible: es el problema de la aceptación realista del destino humano sin emoción particular, pero al mismo tiempo con el temor eventual de la muerte del objeto amado y no sólo de su simple ausencia. Por fin. Se produce el cambio del significado moral ligado a la muerte. Una muerte considerada como castigo o venganza, pasa a ser un proceso natural, un elemento de ciclo biológico.
4a. En esta fase nuevamente abstracta, entre los 9 y 11 años, la de la angustia existencial que supone el acceso a la simbolización de la muerte y al conocimiento de este concepto, pero también al temor de la pérdida real y al final de su propio destino. Sale de la problemática de niño para adentarse a la adolescencia, con la reviviscencia de angustias anteriores y la introducción del pensamiento adulto sobre la muerte, sus corolarios filosóficos, metafísicos, religiosos, psicosociológicos y éticos.

Dr. Víctor H. Loo A.
Médico especialista en Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia.
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Víctor H Loo A,
4 dic. 2013 9:42
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