La recomendación es no prescribir psico fármacos nuevos en el mercado cuya valoración no esté probada en los niños. Asimismo, se hace imprescindible tomar en cuenta diversos aspectos como lo es el factor económico, o el fabricante como son los medicamentos similares que se permite su venta, sin pasar las pruebas debidas de biosdisponibilidad, entre muchos otros antes de prescribir. |
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Psico fármacos
Neurolépticos Atípicos
 En la especialidad de psiquiatría, los neurolépticos además de uso antipsicótico en los trastornos psiquiátricos de la etapa infantil y de la adolescencia, también suelen prescribirse con otros usos, como los: son los trastornos afectivos, trastornos orgánicos y en los trastornos perturbadores de la conducta. Efectivamente clozapina y quetiapina tienen una baja incidencia de efectos secundarios extrapiramidales a dosis clínicamente eficaces, lo que parece estar relacionado con una ocupación significativamente más baja de receptores de dopamina D2 del estriado (DA D2R) en comparación con los fármacos antipsicóticos típicos. Mediante técnicas de tomografía por emisión de positrones (PET) y tomografía por emisión de fotón único (SPECT) se ha comprobado que la clozapina y la quetiapinatienen una ocupación preferente de receptores DA D2R en la corteza y en regiones límbicas, con niveles más bajos de ocupación D2R putaminal que los encontrados para los antipsicóticos típicos (4). Seeman y Tallerico encuentran que los beneficios clínicos obtenidos por estos fármacos se deben a su unión a receptores D2 mesolímbicos, lo que asociado a su gran afinidad por los receptores serotoninérgicos justificaría el menor porcentaje de aparición de efectos extrapiramidales5.  En la actualidad disponemos de muchos fármacos antipsicóticos atípicos, aunque los más utilizados son clozapina, quetiapina, olanzapina y risperidona. Como se puede observar en la tabla I, cada uno de ellos tiene un mecanismo de actuación sobre los diferentes receptores, lo que va a determinar el beneficio sintomático y el riesgo de aparición de efectos extrapiramidales. Clozapina y quetiapinatienen menor riesgo de empeorar los síntomas motores de los pacientes con EP, dada su mayor afinidad por los receptores serotoninérgicos, mientras que el uso de olanzapina y risperidona incrementan notablemente el citado riesgo de secundarismo. La quetiapina es un antipsicótico atípico que muestra gran afinidad por los receptores cerebrales de serotonina (5-HT2) y menor por los receptores cerebrales de dopamina D1 y D26. La quetiapinatambién muestra una gran afinidad por los receptores histaminérgicos y adrenérgicos, con una menor afinidad por los receptores adrenérgicos, y ninguna por los receptores muscarínicos colinérgicos o los receptores de benzodiacepinas (tabla I). Este fármaco provoca una reducción selectiva de la activación de las neuronas mesolímbicas dopaminérgicas frente a las neuronas nigroestriadas que involucran la función motora y muestra mínimo riesgo distónico. Los resultados de múltiples estudios clínicos controlados frente a placebo, algunos de ellos con dosis altas de quetiapina (hasta 750 mg/día), no mostraron ninguna diferencia en cuanto a la incidencia de síntomas extrapiramidales. Ademásquetiapina no produce aumentos sostenidos de la cifra de prolactina. En otro trabajo, Seeman analiza las afinidades, y el tiempo de ocupación de los diferentes antipsicóticos a los receptores D2 de la dopamina y de la serotonina (5-HT) e introduce la teoría de “Fast-off D2”. Observa que los antipsicóticos tradicionales, como trifluperazina, pimozida, clorpromazina, flufenazina, haloperidol y flupentixol se unen con más fuerza al receptor D2 de la dopamina, mientras los nuevos antipsicóticos atípicos como la quetiapina, remoxiprida, clozapina, olanzapina, sertindol y ziprasidona se unen de manera más flexible al receptor D2 de la dopamina. Por otro lado, el haloperidol y la clorpromazina, se disocian muy lentamente del radioligando racloprida (30 minutos), mientras que la quetiapina, y la clozapina, se disocian rápidamente (menos de 60 segundos). Estos datos también coinciden con los hallazgos de imágenes cerebrales que muestran como el haloperidol permanece constantemente ligado a receptores D2 en los seres humanos sometidos a dos PET en 24 horas, mientras que, por el contrario, la ocupación de receptores D2 por clozapina o quetiapina casi ha desaparecido después de 24 horas. Los neurolépticos atípicos actúan provocando una ocupación transitoria de los receptores D2 y luego rápidamente se separan para permitir la neurotransmisión normal de la dopamina. Para Seeman esta teoría explicaría por qué unos antipsicóticos provocan menos manifestaciones extrapiramidales e hiperprolactinemia y por qué presentan un riesgo relativamente bajo para originar discinesia tardía, así como también por qué la psicosis por L-dopa responde a dosis bajas de antipsicóticos atípicos (7). Los trastornos del control de los impulsos y los trastornos por abuso de sustancias tienen considerables consecuencias sobre el tratamiento y pronóstico de los trastornos psiquiátricos comórbidos. Con frecuencia, para estos trastornos suelen prescribirse off-label (indicación no contemplada) antipsicóticos de segunda generación (ASG). Este uso de los ASG trae consigo algunos problemas sistemáticos, como la falta de conocimiento sobre su eficacia a largo plazo y sus efectos, incluidos los efectos secundarios, y la falta de claridad acerca de las dosis en ciertos trastornos y grupos de pacientes, por ejemplo en niños y adolescentes. En esta revisión, describimos las pruebas que respaldan el uso off-label de los antipsicóticos de segunda generación risperidona, olanzapina, clozapina, ziprasidona, quetiapina y aripiprazol en el tratamiento de los trastornos del control de los impulsos y de los trastornos por abuso de sustancias. Hablamos de estos trastornos de forma conjunta, porque consideramos que la característica central de la impulsividad en ambos trastornos es un posible objetivo de la medicación antipsicótica. Posteriormente, hablamos de los efectos adversos de estos fármacos y consideramos algunas hipótesis sobre el mecanismo de acción en estos trastornos. Varios ensayos doble ciego, aleatorizados y controlados con placebo, estudios en régimen abierto y casos clínicos han demostrado que:
En todos los ASG, y especialmente con clozapina y olanzapina, se observan efectos secundarios metabólicos tales como hiperglucemia y diabetes mellitus, aumento de peso e hiperlipidemia. Parece, además, que en los niños son más pronunciados que en los adultos. El efecto secundario más frecuente de los ASG off-label en niños, adolescentes y adultos es la sedación. Se necesitan más ensayos doble ciego, aleatorizados y controlados con placebo sobre la seguridad y eficacia a largo plazo de los antipsicóticos de segunda generación. Además, se necesita una comparación directa de los ASG entre sí y con la medicación antipsicótica de primera generación para determinar la superioridad de los fármacos específicos en el tratamiento de trastornos específicos. En estudio con el objetivo de evaluar la mejoría temprana asociada al tratamiento con antipsicóticos atípicos como un predictor de respuesta o remisión posterior en pacientes con manía aguda o episodios mixtos sin rasgos psicóticos. MÉTODOS. Se realizó un análisis a posteriori de los datos de un ensayo clínico doble ciego, aleatorizado, de 3 semanas de duración con olanzapina (N = 147) o risperidona (N = 127) para tratar pacientes ingresados de entre 18 y 70 años de edad que cumplían los criterios del DSM-IV para el trastorno bipolar I. La mejora temprana —medida como el porcentaje de cambio (puntos de corte ≥25 % y ≥50 %) en la puntuación total de la escala YMRS (Young Mania Rating Scale)— se evaluó después de 2 días y 1 semana de tratamiento. Para determinar si la mejoría temprana predecía la respuesta o la remisión al final del estudio (semana 3), se calcularon las curvas de características operativas del receptor, la sensibilidad y la especificidad, y los valores predictivos positivos y negativos. El estudio fue realizado entre julio de 2001 y junio de 2002. RESULTADOS. Entre los 234 pacientes con una reducción ≥25 % en la puntuación total de la escala YMRS en la semana uno, 167 (71,4 %) respondieron y 121 (51,7 %) remitieron al final del estudio. De los 40 pacientes con una mejoría <25 %, 10 (25 %) respondieron y 2 (5 %) remitieron al final del estudio. Un total de 157 pacientes presentaron una reducción ≥50 % en la puntuación total de la escala YMRS en la semana 1, de los cuales 132 (84,1 %) respondieron y 101 (64,3 %) remitieron al final del estudio. De los 117 pacientes con una mejoría <50 %, 45 (38,5 %) respondieron y 22 (18,8 %) remitieron al final del estudio. CONCLUSIÓN. La mejoría de los síntomas maníacos o mixtos en la semana 1 parece ser un buen predictor de los resultados del tratamiento. Los pacientes con una mejoría insuficiente (reducción <25 % en la puntuación YMRS) presentaban una menor probabilidad de lograr respuesta o remisión en la semana 3. Los pacientes que consiguieron respuesta en la semana 1 (reducción ≥50 % en la puntuación YMRS) presentaban mayor probabilidad de mantener la respuesta al final del estudio. Estos datos sugieren el potencial para evaluar el beneficio del tratamiento de los síntomas maníacos o mixtos después de 1 semana del inicio del tratamiento con olanzapina o risperidona. (20) En estudio de lo neurolépticos atípicos y ganancia de peso encontraron investigadores que el aumento de peso y problemas metabólicos complican el uso de medicamentos antipsicóticos de segunda generación en niños y adolescentes, segun los autores de un estudio publicado en la revistaJournal of American Medical Association. En el estudio se incluyó a un grupo de niños de 4 a 19 años de edad con trastornos del espectro esquizofrénico y con comportamiento agresivo que nunca antes habían recibido medicación antipsicótica. Tras una media de 10,8 semanas de tratamiento, los niños que recibieron el fármaco antipsicótico aripiprazol ganaron una media de 4,4 kg. Los que recibieron la olanzapina ganaron una media de 8,5 kg, mientras que los que fueron tratados con quetiapina ganaron una media de 6,1 kg y los que tomaron risperidona aumentaron un promedio de 5,3 kg de peso. Por el contrario, en el grupo control, que no tomó esta medicación o bien interrumpió el tratamiento, el aumento de peso durante el mismo período fue tan sólo de 0,2 kg. La olanzapina y la quetiapina, además, se asociaron a cambios significativos en los niveles de colesterol total, triglicéridos y colesterol no-HDL y la risperidona se asoció con aumentos significativos en los triglicéridos. Únicamente el aripiprazol no producía, además, cambios significativos en los parámetros metabólicos de los niños. (21) Referencias. Consultado el 18 de abril, 2013. en: http://www.kernpharmasnc.com/content/quetiapina-dosis-bajas-en-el-control-de-los-s%C3%ADntomas-mentales-que-acompa%C3%B1an-la-enfermedad-de#!/?q=sss/287/290 1. Manzini F, Tassorelli C, Martignomi E, et al. Long-Term evaluation of the effect of quetiapine on hallucinations, delusions and motor function in advanced Parkinson disease. Clin Neuropharmacol. 2004;27:33-7. 2. Wolters E, Berendse W. Management of psychosis in Parkinson´s disease. Curr Opin Neurol. 2001;14:499-504. 3. Jibson Md, Tandon R. New atypical antipsychotic medications. J Psychiatr Res. 1998;32:215-22. 4. Kessler RM, Ansari MS, Riccardi P, Li R, Jayathilake K, Dawant B, Meltzer HY. Occupancy of striatal and extrastriatal dopamine D2 receptors by clozapine and quetiapine. Neuropsychopharmacology. 2006 Sep;31(9):1991-2001. Epub 2006 May 31. 5. Seeman P, Tallerico T. Antypsychotic drug wich elicit little or no parkinsonism bind more loosely than dopamine to brain D2 receptors, yet occupy high levels of these receptors. Mol Psychiatry. 1998;14:41-54. 6. Aranza JR. Guía práctica de farmacología del SNC. 11 Ed. 2009;195-263. 7. Seeman P. Atypical antipsychotics: mechanism of action. Can J Psychiatry. 2002;47(1):27-38. 8. Friedman JH, Factor SAH. Atypical antipsychotics in the treatment of drug-induced psychosis in Parkinson’s disease. Mov Disord. 2000;15(2):201-11. 9. Dewey RB Jr, O’Suilleabhain PE. Treatment of drug-induced psychosis with quetiapine and clozapine in Parkinson’s disease. Neurology. 2000;55(11):1753-4. 10. Fernandez HH, Trieschmann ME, Burke MA, Jacques C, Friedman JH Long-term outcome of quetiapine use for psychosis among Parkinsonian patients. Mov Disord. 2003;18(5):510-4. 11. Targum SD, Abbott JL. Effi cacy of quetiapine in Parkinson’s patients with psychosis J Clin Psychopharmacol. 2000;20(1):54-60. 12. Menza MM, Palermo B, Mark M Quetiapine as an alternative to clozapine in the treatment of dopamimetic psychosis in patients with Parkinson’s disease. Ann Clin Psychiatry. 1999;11(3):141-4. 13. Weiner WJ, Minagar A, Shulman LM. Quetiapine for l-dopainduced psychosis in PD. Neurology. 2000;54(7):1538. 14. Fernandez HH. Quetiapine for l-dopa-induced psychosis in PD. Neurology. 2000;55(6):899. 15. Fernandez HH, Lannon MC, Friedman JH, Abbott BP. Clozapine replacement by quetiapine for the treatment of drug-induced psychosis in Parkinson’s disease. Mov Disord. 2000;15(3):579-81. 16. Giménez-Roldán S, Navarro E, Mateo D. Effects of quetiapine at low doses on psychosis motor disability and stress of the caregiver in patients with Parkinson’s disease. Rev Neurol. 2003;36(5):401-4. 17. Twaites BR, Wilton LV, Shakir SA. The safety of quetiapine: results of a post-marketing surveillance study on 1728 patients in England. J Psychopharmacol. 2007;21(4):392-9. 18. Fernandez HH, Trieschmann ME, Friedman JH. Treatment of psychosis in Parkinson´s disease: safety considerations. Drug Saf. 2003;26(9):643-59. 19. Departamento de Psiquiatría, Centro Médico Académico, Ámsterdam, Países Bajos. Case Western Reserve University, 10524 Euclid Ave, 12th Fl, Cleveland, OH 44106, EE. UU. Utilidad clínica de la mejoría temprana para predecir la respuesta o la remisión en la manía aguda: análisis de olanzapina y risperidona. Kemp DE, Johnson E, Wang WV, Tohen M, Calabrese JR. Calabrese JR. 20. Antipsicóticos de segunda generación off-label para los trastornos del control de los impulsos: revisión. Beduin AS, de Haan L. SNC News 2. 21. (Correll CU, Manu P, Olshanskiy V, Napolitano B, Kane JM y Malhotra AK. JAMA, 2009). Dr. Víctor H. Loo A. |
Estabilizadores del estado de ánimo
 En el paciente psiquiátrico la clave del tratamiento del trastorno bipolar son los estabilizadores del estado de ánimo. Un estabilizador del estado de ánimo es un agente con eficacia al menos en una de las tres fases del tratamiento del trastorno bipolar (manía aguda, depresión aguda o profilaxis); su uso no debe provocar un cambio al estado de ánimo contrario ni empeorar el episodio agudo. Antes de iniciarse cualquier medicación, debe realizarse una valoración analítica de partida que incluya un hemograma completo con fórmula, pruebas de función tiroidea (T3), tiroxina libre (T4) y tirotropina (TSH), electrólitos, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina, aclaramiento de creatinina, osmolalidad urinaria, pruebas de función hepática, colesterol, triglicéridos y un ECG. Estas pruebas son necesarias para descartar un problema médico que pueda presentarse con síntomas maníacos y para proporcionar unos valores iniciales con vistas al tratamiento farmacológico.  El tratamiento actual de los niños y adolescentes con trastorno bipolar se basa en ensayos clínicos llevados a cabo en adultos con esta enfermedad. Sólo se dispone de estudios limitados sobre estabilizadores del estado de ánimo en niños y adolescentes. El tratamiento farmacológico del trastorno bipolar se ha estudiado más en los adolescentes que en los niños más pequeños. De ahí que las directrices de tratamiento farmacológico en psiquiatría infantil y de la adolescencia estén relativamente más desarrolladas para los adolescentes mayores. LITIO.
ANTIEPILÉPTICOS.
ANTIPSICÓTICOS.
BENZODIAZEPINAS.
Efectos secundarios importantes de los antipsicóticos atípicos.- Se ha encontrado que la quetiapina, olanzapina y risperidona por cualquier diagnóstico provocan ganancia de peso y aumento de la grasa corporal, a menudo abdominal, a las 12 semanas. La ganancia de peso fue mayor con olanzapina y risperidona que con quetiapina. Los niños de los tres grupos tenían un aumento de los niveles de triglicéridos y resistencia a la insulina. En un tercio de los pacientes se notificó dislipemia de nueva aparición. En jóvenes tratados con estos antipsicóticos atípicos debe controlarse el peso una vez al mes, y los niveles de lípidos y la glucosa en ayunas cada 3-6 meses. La monoterapia es ineficaz en muchos niños y adolescentes con trastorno bipolar, lo cual provoca una tendencia a la polifarmacia. Se ha encontrado eficacia combinando litio con valproato semisódico en niños bipolares (5 a 17 años de edad) durante 20 semanas, y con buena tolerancia. Otra combinación que muestra mejoría en el tratamiento de rasgos bipolares y psicóticos en adolescentes (12 a 18 años de edad), ha sido la combinación de litio y haloperidol ó litio y risperidona, con mantenimiento del antipsicótico mínimo por 4 semanas y mantenimiento del tratamiento con litio. La Terapia elctroconvulsiva se utiliza poco en niños y adolescentes, pero se considera recurrir a ella en adolescentes con depresión bipolar grave resistente al tratamiento. Ver IPP. PLM. Vademecum>>> Fuentes:
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Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS)
Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) dada sus características y su efecto sobre el sistema de neurotransmisores logran cambios en la personalidad; cambios como disminución en las experiencias emocionales negativas y mayor capacidad en la conducta de afiliación, tanto en sujetos deprimidos como en los que no lo están. Los antidepresivos como los ISRS, son los psico fármacos esenciales en el tratamiento del trastorno depresivo, trastorno distímico y el trastorno bipolar. Se utilizan también en los trastornos orgánicos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, tensión premenstrual, las manifestaciones vasomotoras de la menopausia y en el tratamiento del trastorno límite de la personalidad.  Los ISRS surgen a partir de observaciones de los efectos de la clorimipramina (antidepresivo tricíclico), que tiene buen efecto antidepresivo y es capaz de bloquear la recaptura de serotonina en el botón presináptico, evitando su principal vía de destrucción por la monoaminooxidasa (MAO) mitocondrial y facilitando que una mayor cantidad de esta sustancia esté disponible en el corredor sináptico, lo que incrementa el efecto serotoninérgico sobre el receptor postsináptico. Las neuronas serotoninérgicas se encuentran principalmente en los núcleos del rafé medio en el tallo cerebral, desde el bulbo hasta el mesencéfalo. Sus funciones incluyen regular la vigilia, las conductas emocional y sexual, la ingesta y el vómito; también participa en la percepción del dolor y el tono muscular. El psico fármaco que tiene mayor potencialidad inhibitoria de la recaptura de serotonina es la paroxetina, o sea, con menor concentración del compuesto se obtiene su efecto; el más específico o selectivo es el citalopram, ya que proporcionalmente requiere menos cantidad para inhibir la recaptura de serotonina que para el resto de los neurotransmisores. Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) se denominan así por su capacidad de bloquear la recaptura de la serotonina en el nivel de los receptores presinápticos 1A, 2C y 3C (5-HT1A, 5-HT2C y 5-HT3C), aumentando la neurotransmisión de serotonina en este sistema, lo que da por resultado el efecto antidepresivo con mejoría clínica en 2 a 3 semanas. También se les atribuye mecanismo de acción en los sistemas de hormonas sexuales y en el factor de crecimiento neuronal derivado del cerebro (BDNF). La activación inicial de los autorreceptores 5-HT1A presinápticas, cuya función es inhibitoria, atenúa la liberación de serotonina por las neuronas, debiendo transcurrir varias semanas para que estos autorrecptores se desensibilicen, y permitan el incremento en la neurotransmisión responsable de la mejoría clínica. Los receptores 5-HT2 acoplados a la proteína G inducen una cascada de efectos bioquímicos que producen efectos celulares diversos. Estos receptores aumentan su sensibilidad (upregulation) cuando se expone a antagonistas serotoninérgicos y disminuyen su sensibilidad (downregulation) con la exposición a los agonistas. Por otro lado, la hiperfagia y la hipersomnia son reguladas por el receptor 5-HT2C, relación presente en la fisiopatología de la tensión premenstrual, sobre todo durante la fase lútea del ciclo menstrual cuando la progesterona y los estrógenos alcanzan sus niveles séricos más altos, no requiriendo un periodo de latencia como ocurre en el tratamiento de la depresión; su potencia para inhibir la noradrenalina y la dopamina es mínima en comparación con la de los antidepresivos tricíclicos, ya que no interfieren con los demás neurotransmisores y tienen, por tanto, menos efectos colaterales. El BDNF es un péptido neurotrófico crítico para la supervivencia neuronal, el crecimiento axonal y la plasticidad cerebral. Sus niveles se modifican en función del estrés y, por lo mismo, de los niveles de cortisol. Se ha confirmado que, aun durante la eutimia, los pacientes deprimidos tienen niveles bajos de este neuropéptido, al igual que los pacientes con trastorno bipolar I y II. El tratamiento con antidepresivos y con terapia electroconvulsiva aumenta el nivel de el BDNF y de otros fármacos neurotróficos. El grupo de los ISRS tiene un efecto mínimo o carece de capacidad anticolinérgica muscarínica, antihistamínica H1 y H2, y alfa-1-antiadrenérgica, lo que los hace diferir significativamente de los antidepresivos tricíclicos, ya que no incluyen los efectos colaterales sobre estos receptores. Psico fármacos ISRS: Fluoxetina. Único aprobado por la FDA para tratar la depresión en los niños de 8 años de edad y mayores, y es eficaz en la prevención de recaídas en el tratamiento de mantenimiento. Sertralina. Ha sido aprobada por la FDA para tratar el trastorno obsesivo-compulsivo en los niños, pero no para la depresión. Fluvoxamina. Está aprobada por la FDA para tratar el trastorno obsesivo-compulsivo en los niños, pero no para la depresión en niños y adolescentes. En clínica se utiliza fluvoxamina en niños y adolescentes deprimidos que también sufren trastorno obsesivo compulsivo. Paroxetina. No está aprobada por la FDA para ninguna indicación en los niños. En junio de 2003, la FDA recomendó no utilizar paroxetina para tratar el trastorno depresivo mayor en los niños y adolescentes por su relación riesgo-beneficio desfavorable. Citalopram. No está aprobado por la FDA para ninguna indicación en los niños. Venlafaxina. Mecanismo dual inhibiendo tanto la recaptura de serotonina como de norepinefrina sin antagonizar en forma importante otros sistemas de neurotransmisores. No está aprobada por la FDA para ninguna indicación en niños y adolescentes. Duloxetina. Mecanismo dual inhibiendo tanto la recaptura de serotonina como de norepinefrina sin antagonizar en forma importante otros sistemas de neurotransmisores. No está aprobada por la FDA para ninguna indicación en niños y adolescentes. Anfebutamona. Mecanismo dual inhibiendo tanto la recaptura de serotonina, norepinefrina y dopamina. No está aprobada por la FDA para ninguna indicación en niños y adolescentes. ADVERTENCIA: Los ISRS no deben coadministrarse con un IMAO y dejar pasar por lo menos cinco semanas para prescribir el otro medicamento, ya que pueden provocar el síndrome serotoninérgico con desenlace fatal. También es posible que desencadenen hiponatremia en ancianos con síndrome de inapropiada secreción de la hormona antidiurética, que posteriormente puede provocar estados confusionales, crisis convulsivas, coma y muerte. Efectos secundarios de los ISRS. Los efectos secundarios de los ISRS son bastantes similares, dependen de la dosis y pueden desaparecer con el tiempo. efectos comunes son síntomas gastrointestinales, intranquilidad, sudoración, cefaleas, acatisia, equimosis, variaciones del apetito o del sueño y disfunción sexual. Los ISRS pueden desencadenar un episodio maníaco o hipomaníaco e inducir "activación conductual", en la cual los pacientes se vuelven impulsivos, tontos, agitados y osados. El síndrome serotoninérgico es una reacción potencialmente mortal asociada al uso de distintos medicamentos que aumentan la disponibilidad dela serotonina, entre los que se encuentran los ISRS. El síndrome serotoninérgico presenta la siguiente triada: 1. cambios en el estado mental (nerviosismo, confusión, agitación estupor o coma), 2. hiperactividad autonómica (diarrea, escalofríos, fiebre, sudoración, taquicardia, taquipnea, alteraciones en la presión arterial, hipertensión en casos moderados e hipotensión en los graves, dilatación pupilar, náusea y vómito) y, 3. anomalías neuromusculares (acatisisa, ataxia, rigidez, mioclonías, hiperreflexia, temblor e incoordinación motora y convulsiones). La leucocitosis, la elevación de la creatinfosfoquinasa y de las transaminasas, así como la acidosis metabólica también pueden observarse, aunque no frecuentemente. La FDA ha adoptado una advertencia de "recuadro negro" (de extrema gravedad en el etiquetado de los medicamentos) que advierte que los antidepresivos pueden incrementar el riesgo de pensamiento y comportamiento suicida en niños y adolescentes con trastorno depresivo mayor, por lo que se deben mantener en estrecha vigilancia, especialmente importante durante las 4 primeras semanas de tratamiento, con una visita médica al menos cada semana por un mes, después cada 2 semanas en el siguiente mes, después según la indicación médica, con contacto adicional telefónico entre las consultas directas. La suspensión brusca de los ISRS puede producir síntomas de abstinencia que remedan una recaída o una recurrencia de un episodio depresivo, por ejemplo la paroxetina. Ver IPP. PLM. Vademecum>>> Fuentes:
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