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Evidencias Científicas

En esta sección de actualización continua encuentras evidencias científicas publicadas útiles de la especialidad en Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia, a su vez, que te permitan ejercitar el razonamiento clínico (crítico y reflexivo), con aplicación del método de Aprendizaje Basado en Problemas (ABP).
 
Etapas para el aprendizaje (ABP):
 
1. Identificar el(los) problema(s).
 
2. Establecer meta(s).
 
3. Proveerse de información (Medicina Basada en la Evidencia).
 
4. Generar y Formular hipótesis.
 
5. Generar alternativas de solución.
 
6. Planeación de la intervención.
 
7. Evaluación. 

Psicofármacos y Embarazo

publicado a la‎(s)‎ 4 jun. 2013 6:12 por Víctor H Loo A


La mayoría de las adolescentes no planea embarazarse pero lo hacen y pueden estar recibiendo tratamiento psiquiátrico con psicofármacos. Los embarazos en la adolescencia tienen riesgos adicionales de salud tanto para la madre como para el bebé. Con frecuencia, las adolescentes no reciben cuidados prenatales a tiempo y tienen mayor riesgo de hipertensión arterial y sus complicaciones durante el embarazo. Los riesgos para el bebé incluyen partos prematuros y niños con poco peso al nacer, entre otros y los secundarios al uso de algunos medicamentos.

Un estudio realizado en Estados Unidos sugiere que las mujeres que toman antidepresivos son más propensas a tener un parto prematuro o a que sus bebés padezcan una convulsión después del parto, según publica American Journal of Obstetrics & Gynecology.
Los resultados surgen de una cohorte de 228.876 mujeres embarazadas que tuvieron un bebé entre 1995 y 2007: de ellas, 23.280 mujeres habían tomado antidepresivos antes del embarazo y la mayoría (75%) abandonó la medicación antes del segundo trimestre de gestación. Los autores del estudio han hallado que los hijos de mujeres que habían tomado antidepresivos en el segundo trimestre de embarazo tendían a nacer prematuramente, una media de 1,7, 3,7 y 4,9 días antes según que a la madre se les hubieran prescrito una, dos o tres recetas de antidepresivos, respectivamente. Además, la toma de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) en el tercer trimestre de gestación se asoció con convulsiones infantiles: las odds ratios ajustadas fueron 1,4, 2,8 y 4,9 para una, dos o tres prescripciones de ISRS, respectivamente.
En definitiva, al 27% de las mujeres se le adelantó el parto, aunque no necesariamente tuvieron un parto prematuro. La tasa de parto prematuro fue inferior al 14%.
(Hayes RM, et al. American Journal of Obstetrics & Gynecology Volume 207, Issue 1 , Pages 49.e1-49.e9, July 2012).

Según un estudio sueco, las mujeres que toman antipsicóticos durante el embarazo podrían desarrollar diabetes. Entre las 360.000 mujeres que tuvieron un hijo en un período de cuatro años, el 4% de las que tomaban antipsicóticos desarrolló diabetes gestacional, en comparación con apenas el 1,7% de las que no los tomaban.
En un estudio de cohortes poblacional, los investigadores reunieron información de diversas bases de datos de todas las mujeres que habían tenido un bebé en Suecia desde mediados del año 2005 hasta finales del 2009: 169 habían tomado olanzapina, clozapina o su combinación durante el embarazo; 338 habían utilizado otro tipo de antipsicótico, y 357.696 no habían tomado dichos fármacos. Las usuarias de los medicamentos eran dos veces más propensas a desarrollar diabetes gestacional, pero el estudio no prueba que los fármacos causen dicho tarstorno.
También se estudió si los antipsicóticos se asociaban con alguna diferencia en la talla del bebé al nacer: los hijos de las usuarias de olanzapina y clozapina mostraban un mayor riesgo de incremento del perímetro cefálico (odds ratio = 3,02; IC 95% = 1,60-5,71).
(Bodén R, Arch. Gen. Psychiatry 2012 Jul; 69 (7) :715-21. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.1870.)

Según una revisión de estudios publicada en American Journal of Obstetrics and Gynecology, el uso de topiramato en el primer trimestre del embarazo estaría asociado con un pequeño aumento del riesgo de que el bebé desarrolle labio leporino o paladar hendido en un porcentaje de 5 por cada 1.000 embarazos expuestos al medicamento.
El equipo analizó la información de dos estudios sobre malformaciones congénitas. Uno, realizado entre 1997 y 2009, incluía 785 casos de labio leporino con o sin paladar hendido y 6.986 participantes control sin ese defecto. La exposición al topiramato aumentaba 10,1 veces el riesgo de desarrollar esas malformaciones orales. En el segundo estudio, realizado entre 1997 y 2007 sobre 2.283 casos y 8.494 controles, el riesgo aumentaba 3,4 veces. La razón de riesgo promedio fue de 5,4.
Los autores concluyen que la gran mayoría de los embarazos expuestos a la ingesta materna de topiramato no sufren consecuencias y que el uso del fármaco durante el embarazo evidencia un cierto riesgo fetal, pero los beneficios potenciales serían aceptables en determinadas circunstancias.
(Margulis AV, et al. Am J Obstet Gynecol. 2012 Nov;207(5):e1-2. doi: 10.1016/j.ajog.2012.09.001.)

La mujer que padece convulsiones debe tener un control adecuado de las crisis antes de la concepción. Dado que, tanto la mujer como el feto, ya se han expuesto al efecto teratogénico cuando se confirma el embarazo, es vital que éste se planee en la mujer con epilepsia. Algunas mujeres pueden suspender su tratamiento antiepiléptico o reducir la dosis por propia iniciativa, para prevenir defectos de nacimiento. Incluso así, se reducen los riesgos de teratogenicidad, aunque se incrementan los riesgos de crisis recurren tes, especialmente de tipo generalizado, que son de gran riesgo para el feto en desarrollo. Los riesgos de malformaciones congénitas mayores oscilan entre 2,06 y 3,64 veces más en quienes se han expuesto a medicamentos anticonvulsionantes, al compararlos con hijos de madres sanas. Sin embargo, la mujer con epilepsia en tratamiento tiene un 90% de probabilidad de tener un hijo sano. Aunque se ha documentado un efecto teratogénico de los anticonvulsionantes tradicionales, todavía no se puede atribuir un potencial teratogénico a los agentes antiepilépticos recientemente lanzados al mercado, por no disponer de datos relevantes. Se ha demostrado que recibir tratamiento anticonvulsionante durante el embarazo aumenta los riesgos de MM en el feto, pero no se ha podido demostrar la asociación de un determinado anticonvulsionante con una malformación o anomalía específica. Tanto los obstetras como los neurólogos deben asesorar conjuntamente a la embarazada con epilepsia y ser completamente conscientes de la importancia de comunicar cualquier tipo de evento o reacción adversa a anticonvulsionantes, especialmente para los agentes de segunda generación o recientemente lanzados al mercado, y así conformar una información rica y de gran valor, tanto clínico como estadístico, en un futuro cercano.
(A.M. Gutiérrez-Álvarez. Uso de anticonvulsionantes durante el embarazo y riesgo de malformaciones en el recién nacido: metanálisis. REV NEUROL 2003; 37 (11): 1022-1028)


Dr. Víctor H. Loo A.
Médico Especialista en Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia.

Metilfenidato y Atomoxetina

publicado a la‎(s)‎ 29 ago. 2011 10:52 por Víctor H Loo A


Tanto en el tratamiento del Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) como en otros padecimientos que trata el especialista de Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia, el objetivo de remitir los síntomas a mínimos o incluso ninguno con desaparición de la condición diagnóstica y lograr un funcionamiento óptimo, ha sido el propósito y debate sobre la utilización de medicamentos, y en especial de la medicación estimulante y no estimulante para tratar el TDAH que es considerado el trastorno neuroconductual que más afecta a los niños y prevalece hasta la vida adulta.

El metilfenidato influye en la dopamina y es la sustancia activa más utilizada de los medicamentos estimulantes para el tratamiento del TDAH desde hace más de 50 años. El uso de metilfenidato se ha incrementado muy rápido en relación con los avances en el diagnóstico del TDAH en niños y ha sido avalado y recomendado por la Academia Americana de Psiquiatría Infantil y del Adolescente como tratamiento de primera línea para el tratamiento del TDAH (1).

La seguridad del metilfenidato, en espacial sobre posibles alteraciones genéticas, fue cuestionada de manera repentina en un estudio realizado en el año 2005 a tan sólo 12 pacientes (2). Dicho estudio generó mucha preocupación tanto en médicos especialistas como en las familias de niños con TDAH que reciben tratamiento farmacológico con metilfenidato, y además de cuestionarse el diseño metodológico del mismo, había ausencia de registros en seis de los niños analizados, por lo que el autor del estudio El-Zein et al., enfatizó de la necesidad de replicar y hacer estudios más extensos en seres humanos (3).

Dada la importancias de los hallazgos en dichos estudios, se financió una investigación con mejor control del diseño, por la NIH/NICHD Best Pharmaceuticals for Children, para determinar si el metilfenidato y las anfetaminas inducen daño cromosómico. Participaron 63 sujetos para este estudio con características similares al estudio previo, y no se encontraron diferencias en las medidas de citogenética en ninguno de los grupos de estudio, lo que evidencia que los niveles terapéuticos del metilfenidato, y el uso de anfetaminas no provocan lesiones citogenéticas en los seres humanos (4). El trabajo se realizó mediante buenas prácticas de laboratorio estándar bajo las directrices de la Drug Administration de los EE.UU., y una auditoría de aseguramiento de la calidad total de los datos y resultados.

Los efectos secundarios del metilfenidato mayormente descritos pero manejables han sido; la baja del apetito, insomnio, nerviosismo, dolor de cabeza y sequedad de boca, y aunque ha surgido preocupación sobre algunos efectos cardiovasculares adversos, las evidencias científicas sobre sus perfiles de seguridad demuestran que son buenos (5) (6).

En relación a la atomoxetina con acción inhibitoria selectiva de la recaptación de norepinefrina en la corteza prefrontal, ha sido eficaz y bien tolerado por lo general en el tratamiento del TDAH, con mínimo riesgo de abuso o mal uso, y no es una sustancia controlada en los EE.UU., por lo que lo hace particularmente útil en pacientes con riesgo de abuso de sustancias, así como para aquellos pacientes con comorbilidad de ansiedad o tics, o que no desean tomar una sustancia controlada, presentando menos exacerbación de los trastornos del sueño en comparación al metilfenidato en pacientes pediátricos con TDAH (7; 8).


Los efectos secundarios comunes de la atomoxetina incluyen; dolor de cabeza, dolor abdominal, disminución del apetito, vómitos, somnolencia y náuseas, aunque la mayoría son leves o moderados, y ha sido bien tolerada. La somnolencia aparece más comúnmente con el uso de atomoxetina, a diferencia  del insomnio con el uso de los estimulantes. Con base a un meta-análisis se ha producido una advertencia para la atomoxetina de “cuadro negro”, señalando riesgo de ideación suicida mayor que el placebo, en la información de prescripción en los EE.UU., y en raras ocasiones la atomoxetina se ha asociado con daño hepático grave (7).  

En relación del tiempo esperado de respuesta positiva, con remisión de los síntomas del TDAH, se ha observado que para el metilfenidato en una semana de medicación regular se observan sus beneficios, y en los niños tratados con atomoxetina a dosis clínicas en un mes aproximadamente se tienen los primeros efectos al tratamiento, y la puntuación de las medidas realizadas señalan una estabilización en aproximadamente de entre 3 a 5 meses de tratamiento (9) (10) (11).

En mayo 2011, en Beijing China, se hizo una revisión sistemática para evaluar y comparar la eficacia y seguridad del metilfenidato de liberación inmediata, metilfenidato de liberación controlada oros y la atomoxetina, en el tratamiento de niños con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). En ocho ensayos se ha concluido que estos medicamentos son eficaces para el tratamiento del TDAH; la presentación oros de metilfenidato fue superior al metilfenidato de liberación directa especialmente en lo concerniente a la relación interpersonal entre sus pares, en la puntuación de la escala CGI-I, en la satisfacción de sus madres, y en los problemas psicosomáticos que se han descrito. Asimismo, no se encontraron diferencias significativas en la efectividad entre los grupos de metilfenidato de liberación inmediata y la atomoxetina, lo que sugiere entre estos una efectividad similar. Los efectos adversos para todos los grupos fueron leves y no significativos, demostrando buena seguridad y tolerancia (12).

 


Vídeo de YouTube


 

Citas:

1. Summary of the practice parameters for the assessment and treatment of children, adolescents, and adults with ADHD. Dulcan MK, Benson RS, AACAP Official Action. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1997;36:1311-1317.

2. Cytogenetic effects in children treated with methylphenidate. El-Zein RA, Abdel-Rahman SZ, Hay MJ, et al. Cancer Lett. 2005;230:284-291.

3. Response to comments on "Cytogenetic effects in Children treated with methylphenidate" by El-Zein et al. El-Zein RA, Hay MJ, Lopez MS, et al. Cancer Lett. 2006;231(1):146-148.

4. Metylphenidate and Amphetamine Do Not Induce Cytogenetic Damage in Lynphocytes of Children With ADHD. Cristina L, Witt, MS, Michael D, Shelby, Ph.D., Nilda Itchon R MD, Melissa Fairclth, Bs. As., Gracia E. Kissling, Ph.D., Allan K. Chrisman, MD. Hima Ravi, MD, Hemalatha Murli, Donald R. Mattisson, y Scott H. Kollins, Ph.D. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2008 December;47(12):1375-1383.

5. Treatment of ADHD whith stimulant medications: response to Nissen perspective in the New England Journal of Medicine. Biederman J, Spencer TJ, Wilens TE, Prince JB, Faraone SV,. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2006;45:1147-1150.

6. ADHD drugs and cardiovascular risk. SE., Nissen. N Engl J Med. 2006;354:1445-1448.

7. Atomoxetine: a review of its use in attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents. Garnock-Jones KP, Keating GM. Paediatr Drugs. 2009;11(3):203-26.

8. Spotlight on atomoxetine in attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents. Garnock-JOnes KP, Keating GM. CNS Drugs. 2010 Jan 1;24(1):85-8.

9. Evaluation of atomoxetine for first-line treatment of newly diagnosed, treatmen-naive children and adolescents whit attention deficit / hiperactivity disorder. Montoya A, Hervas A, Cardo E, Artigas J, Mardomingo MJ, Alda JA, Gastaminza X, García-Polavieja MJ, Gilaberte I, Escobar R. Curr Med Res Opin. 2009 Nov;25(11):2745-54.

10. Efficacy and safety of atomoxetine as add-on to psychoeducation in the treatment of attention deficit/hyperactivity disorder: a randomized, double-blind, placebo-controlled study in stimulant-näive Swedish children and adolescents. Svanborg P, Thernlund G, Gustafsson PA, Hägglöf B, Poole L, Kadesjö B. Eur Child Adolesc Psychiatry, 2009 Apr;18(4):240-9.

11. Time courses of improvement and syntom remission in children treated with atomoxetine for attention-defcit/hiperactivity disorder: analysis of Canadian open-label studies. Ruth A Dickson, Ellen Maki, Christopher Gibbins, Stephen W Gutkin, Atilla Turgay, and Margaret D Weiss. Child Adolesc Psychiatry Ment Health. 2011;5:14.

12. Effectiveness and safety of methylphenidate and atomoxetine for attention deficit hyperactivity disorder: a systematic review. Lv XZ, Z Shu, YW Zhang, SS Wu, Zhan Sy,. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 2011. May;13(5):365-9.

Ketamina en el tratamiento de la depresión grave.

publicado a la‎(s)‎ 20 mar. 2011 8:29 por Víctor H Loo A   [ actualizado el 17 jul. 2011 7:17 ]


Estudios reciente en psiquiatría y de los medicamentos, muestran que el uso de ketamina mejora la depresión grave con importante riesgo suicida, y esto merece mayor atención. Las actuales opciones de tratamiento para los trastornos afectivos graves se ven limitadas por el transcurso lento en el tratamiento para lograr el cambio de los pensamientos suicidas. Si no se tiene éxito con la medicación, en 12 semanas se debe prescribir un antidepresivo diferente.

La ketamina es un anestésico general de acción rápida con anestesia profunda y conservación del reflejo faríngeo-laríngeo y estímulo cardiorrespiratorio. Produce una anestesia disociada interrumpiendo selectivamente las vías de asociación cerebral antes de provocar bloqueo sensorial. Deprime selectivamente el sistema talamocortical antes de bloquear los centros cerebrales y el sistema activador reticular y límbico. La ketamina forma parte de un grupo heterogéneo de sustancias químicas “club drugs” como sustancias que se consumen con ánimo recreativo buscando la amplificación de sensaciones, mediante la combinación de música electrónica, baile maratoniano y consumo de sustancias, con un aumento importante de su consumo en los últimos años (1).

El primer estudio controlado con placebo se realizó en el año 2000, fue un estudio doble ciego para evaluar los efectos del tratamiento de una dosis única de un antagonista de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) en pacientes con depresión. La N-metil-D-aspartato (NMDA) ketamina antagonista ha mostrado de manera consistente los efectos antidepresivos en unas pocas horas de su administración (2). Se han continuado algunos trabajos y se realizó en el 2009 una revisión de la evidencia de que el alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico (AMPA) para el rendimiento NMDA puede representar un mecanismo de convergencia de las acciones rápidas antidepresivo de la ketamina (3).

También en la actualidad hay pruebas abrumadoras en relación al estrés y la depresión, que demuestran que los niveles séricos del factor neurotrófico de neurotrofina cerebral (BDNF), se reduce en las personas que sufren de trastorno depresivo mayor. Los hallazgos proporcionan una fuerte evidencia para sugerir que los niveles de BDNF en suero son anormalmente bajos en los pacientes con trastorno depresivo mayor, y que los niveles de BDNF se elevan después del tratamiento con antidepresivos (4). Sin embargo y a pesar de acaparar la mayoría de estudios sobre la depresión, poco se ha relacionado el BDNF con la acción de la ketamina.

Gráfica. Cambios séricos del BDNF con el tratamiento AD

 

Resultados preliminares apoyan la premisa de que la ketamina con vigilancia y seguridad adecuada, tiene un rápido efecto beneficioso sobre la cognición suicidas. La evidencia indica que una sola dosis de ketamina subanestésicas por vía intravenosa (0.5 mg / kg diluida en solución salina), agente de glutamato-modulación, muestra en escalas de medición que se reducen los síntomas agudos depresivos en el 70% de los pacientes con Trastorno Depresivo Mayor 24 horas después de la infusión, y con reducción de la tendencia suicida (5).


Gráfica. Individual patient scores on the Montgomery-Asberg Rating Scale—Suicide item at baseline (Day 1; 150 minutes prior to infusion), 24-hours following a single subanesthetic infusion of ketamine (Day 2), and 4-hours following the final repeated infusion (Day 12 of study; Panel 2 only).

Es así como se prevee que la ketamina ayude a reducir el deseo de escapar de un estado emocional insoportable y disminuya a la vez, los pensamientos suicidas que le acompañan. Lo que le haría un tratamiento atractivo para quien padece este tipo de trastorno psiquiátrico grave, aunque hacen falta más estudios controlados.

En entrevista para la revista Investigación y Ciencia del 20/06/2011, de estudios realizados en ratones, la profesora en psiquiatría Lisa Monteggia del Centro Médico del Suroeste de la Universidad de Texas revela que la ketamina produce un incremento muy marcado que inmediatamente alivia la depresión. La ketamina y otros anestésicos similares tienen un efecto antidepresivo de acción rápida gracias a la síntesis del factor neurotrófico del cerebro (BDNF).  Dosis bajas de ketamina (un bloqueador de los receptores NMDA en el cerebro) aumenta los niveles de BDNF, asociado a efectos antidepresivos. También menciona que el estudio demuestra la relación entre el efecto de la ketamina en los receptores NMDA y el aumento de los niveles de BDNF que supone cambios en la forma en que las células nerviosas se comunican y que antes no se había asociado a ningún tipo de medicamentos.

 En suma, estas evidencias son una valiosa herramienta de investigación para identificar biomarcadores de respuesta a fin de desarrollar la próxima generación de antidepresivos de acción rápida en los trastornos depresivos graves y con riesgo autolesivo.

 

Referencias.

1. Club drugs: los viejos fármacos son las nuevas drogas de la fiesta. Abanes S., Peiro AM., Farre M. Barcelona : Med Clin, 2004 Sep, Vols. 123(8):305-11.

2. Antidepressant effects of ketamine in depressed patients. Berman RM, Cappiello A, Anand A, Oren DA, Heninger GR, Charney DS, Krystal JH. s.l. : Biol Psychiatry. 2000 Feb 15;47(4):351-4.

3. Ketamine and the next generation of antidepressants with a rapid onset of action. Machado-Vieira R, Salvadore G, Diazgranados N, Zarate CA Jr. s.l. : Pharmacol Ther. 2009 Aug;123(2):143-50.

4. Serum brain-derived neurotrophic factor, depression, and antidepressant medications: meta-analyses and implications. Sen S, Duman R, Sanacora G. s.l. : Biol Psychiatry. 2008;64:527–532.

5. Effects of Intravenous Ketamine on Explicit and Implicit Measures of Suicidality in Treatment-Resistant Depression. Rebecca B. Price, . Matthew K. Nock,. Dennis S. Charney,. and Sanjay J. Mathew. s.l. : Biol Psychiatry, 2009, Vols. September 1; 66(5): 522-526.


Efectos de la ketamina


Perfil sociodemográfico.

publicado a la‎(s)‎ 26 dic. 2010 8:17 por Víctor H Loo A   [ actualizado el 30 jul. 2011 5:44 ]


Para la atención en Psiquiatría y Psiquiatría Infantil y de la Adolescencia se hace necesario contar con cifras actuales del universo de población para la atención. La diversidad de México se pone de manifiesto en su geografía, población y cultura, en sí su perfil sociodemográfico. 

Pero el país es una nación de enormes contrastes en los terrenos social, político y económico. Con un Producto Interno Bruto (PIB) per cápita de 14,367 dólares en 2008, México es considerado un país de ingreso medio-alto. Sin embargo, la distribución de esa riqueza registra serias disparidades, pues 10% de las personas con menores ingresos  recibe sólo 2% del PIB, mientras 10% de los grupos poblacionales con mayores ingresos acumula 40% de la riqueza total generada en el país. 

El perfil sociodemográfico del México actual refleja, por un lado, el impacto de la urbanización, el 
desarrollo económico y la modernización social y, por otro, la persistencia de condiciones de pobreza 
extrema, una gran desigualdad y una marcada exclusión social de los más pobres, principalmente 
de la población indígena. 

La población del país es eminentemente jóven. En 2008 de los 107.5 millones de habitantes que tenía México, 37.5 millones (es decir, 35% del total) tenía menos de 18 años. No obstante el papel positivo que podría representar una población de estas características para el desarrollo económico y social 
mexicano, este se ve enormemente limitado por los índices de pobreza que se advierten entre los 
menores de 18 años. 

Actualmente hay 29 millones de hogares en México, integrados por: 112 millones 336 mil 583 personas, 51.2 por ciento son mujeres y 48.8 por ciento, hombres. La mayoría de la población tiene entre 12 y 29 años (31.9 por ciento), seguidos por los de 30 a 49 años (26.3 ), los de 0 a 11 años (22.9 ) y los de más de cincuenta años (18.8 por ciento). Cada hogar mexicano lo formaron en promedio 3. 9 personas en 2010. La población de 5 años y más, que tienen primaria sólo alcanza la cifra de 36,467,510 de personas.

La esperanza de vida de los mexicanos ha aumentado diez años en las últimas tres décadas. Medida en años, la esperanza de vida entre las mujeres es de 77.5 y entre los hombres de 72.7. La tasa de 
mortalidad infantil ha experimentado un sostenido descenso, alcanzando en 2008 un valor de 15.2 
defunciones por cada 1,000 nacidos vivos.

No obstante, detrás de estos indicadores promedio subyacen importantes disparidades regionales, asociadas con la cantidad y calidad de los servicios públicos disponibles, los riesgos en la 
salud presentes en cada zona, así como con la asignación y ejercicio de presupuestos y políticas 
orientados a mejorar las condiciones de vida de la población. 

Los contrastes se observan, asimismo, en cuanto a la distribución de la población y la situación 
medioambiental. Por una parte, el país presenta un patrón de concentración poblacional en pocas 
ciudades, con una fuerte dispersión en las zonas rurales, situación que contribuye a agudizar 
la desigualdad.

La concentración poblacional, coexiste con un alto nivel de contaminación ambiental —sobre todo alrededor de los centros urbanos más relevantes—, producto de riesgos medioambientales creados por el ser humano, el deficiente uso de la tecnología y la presencia de áreas de severa marginalidad socioeconómica. A esto se suma una evidente exposición a fenómenos climáticos y desastres naturales que implican un alto grado de vulnerabilidad y un costo económico muy elevado.

Foto
Revela diario La Jornada ,sábado 16 de julio 2011, que estamos viviendo la peor crisis económica internacional de los últimos 70 años en México. El ingreso promedio de los hogares se desplomó 12.3 por ciento en ese periodo, reveló el Instituto Nacional de Estadística y Geografía (Inegi). De 2006 a 2008 el número de personas en pobreza pasó de 44.7 a 50.6 millones.

De 2008 a 2010, la pobreza en México aumentó de 48.8 millones de personas a 52 millones, por lo que pasó de 44.5% a 46.2% del total de la población nacional,  y se mantiene la cifra de 11.7% que viven en extrema pobreza. Se considera en pobreza extrema a quien tiene tres o más carencias sociales y un ingreso menor a 978 pesos por persona al mes en el área urbana y 684 pesos por persona en el área rural (Medición de la Pobreza 2010. Coneval.)

10 por ciento de la población más rica fue la que tuvo la mayor caída en sus ingresos entre 2008 y 2010, con una baja de 17.8 por ciento. En tanto, 10 por ciento de los hogares más pobres tuvo una baja en sus ingresos de 7.6 por ciento.

Un dato revelador de los enormes contrastes en cuanto al gasto indicó que 10 por ciento de los hogares con menores ingresos dedicó 49.9 por ciento a la compra de alimentos, bebidas y tabaco, porcentaje que baja al 22.9 por ciento en comparación con la porción de hogares más ricos.Los más pobres dedican a educación y ocio el 5.4 por ciento de sus ingresos, muy por debajo de 19.5 por ciento que dedicaron a ese rubro los más ricos.

El diario El Universal, domingo 17 de julio 2011, revela que el "El Catolicismo va a la baja en el país". De acuerdo con datos del Censo de Población y Vivienda 2010, en la última década la Iglesia católica perdió terreno en todos los estados, siendo el caso más notorio Quintana Roo, donde los fieles pasaron de conformar 73.2% de la población estatal, a sólo 64.6%

En la actualidad, las iglesias de corte pentecostés, de acuerdo con sacerdotes y líderes protestantes, son las que presentan mayor crecimiento en toda América Latina.

En los últimos 10 años, la población no católica creció de 7.6% a 10%. Este incremento se debió en buena medida al crecimiento de las iglesias evangélicas, que de contar con 2.4 millones de fieles, en la actualidad suman 5.1 millones (de 2.8% a 5.1% de los mexicanos). De éstos, 1.1 millones se concentran en el Distrito Federal y el Estado de México.

Cabe señalar que, según el INEGI, la corriente evangélica agrupa a distintas iglesias que comparten líneas doctrinarias, pero se diferencian tanto en su organización como en la forma en que expresan el culto.

Las iglesias protestantes agrupan a 0.7% de la población. El número de sus feligreses creció de 600 mil a 739 mil en la última década, siendo los grupos más numerosos los presbiterianos y bautistas. La mayoría se ubica en los estados de Chiapas y Tabasco.

Las iglesias pentecostales y neopentecostales concentran 1.6% de la población; la Luz del mundo, 0.2%; los adventistas, 0.6%; los mormones, 0.3%; y los testigos de Jehová, 1.4%.

El 0.2% de los mexicanos profesan otras religiones diferentes del cristianismo (judaísmo, budismo, islamismo, entre otras). Éste es el único grupo que disminuyó en cuanto al número de creyentes, pasando de 306 mil en el 2000 a 159 mil en 2010.



Fuente:    CONAPO, 2008a.
                CONEVAL, 2010.
                INEGI, 2010.


Situación demográfica en México


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