Los trastornos amnésicos en psiquiatría son muy poco frecuentes en la práctica. Sin embargo, cuando aparecen, son de gran trascendencia clínica por su efecto en el individuo. La esencia de los trastornos amnésicos es un déficit adquirido de memoria. Este déficit no es consecuencia de un proceso del desarrollo, sino el resultado de alguna agresión del sistema nervioso central ⁽¹⁾.

Las personas con déficit de memoria suelen estar incapacitadas por su situación y es posible que pasen años de su vida en situación de depender de otro u  otras personas.

Los trastornos amnésicos, el delirium y las demencias implican todos ellos un déficit de memoria, pero en los trastornos amnésicos, a diferencia de las demencias, no se caracterizan por signos de afectación de otras facultades cognitivas, como el lenguaje, las habilidades visuoespaciales, la atención o la capacidad de razonamiento. Una persona con trastorno amnésico suele estar alerta, tener un nivel normal de conciencia y es capaz de centrar, mantener y desplazar la atención. Esta última característica diferencia los trastornos amnésicos de los cuadros de delirium, en los cuales el rasgo clave es una alteración de la conciencia que tiende a desarrollarse a lo largo de un lapso corto de tiempo y a fluctuar en el transcurso del día ⁽²⁾.

El trastorno amnésico debido a que es una enfermedad poco frecuente, es también poco lo que se  conoce respecto a su incidencia y prevalencia.

Los estudios llevados a cabo en pacientes con un trastorno amnésico han proporcionado información muy interesante con respecto a la organización y el funcionamiento de la memoria. La investigación de pacientes con déficits selectivos de la memoria ha llevado a reconocer que el diencéfalo y el lóbulo temporal medial son zonas críticas para el procesamiento y almacenamiento de los sucesos internos y externos denominados recuerdos.

En la edad infantil y adolescente, un estudio aprobado por la  University of Michigan  se describieron los síntomas de los niños posconmoción (PCSS), la función neurocognitiva, y la recuperación durante 4 a 5 semanas después de la lesión cerebral traumática leve y compararon el rendimiento y la recuperación de los heridos de los participantes del grupo control sin esta lesión. Dentro de los síntomas estudiados incluyó la memoria/concentración, y concluyen que  en niños de 10 a 17 años de edad, el auto-reporte de PCSS no era excluyente para pacientes con lesión cerebral traumática leve. Sin embargo, PCSS y los patrones de recuperación de la prueba Trail-Making parte B, difirió significativamente entre los grupos estudiados; en menor medida, los niños con PCCS sin lesión cerebral y con cambios en las funciones neurocognitivas encontradas,  sugiere que existen otros mecanismos para inducir PCSS y déficits neurocognitivos ⁽³⁾.

Citas:

1. Memory disfunction. Budson AE, Price BH. N Engl J Med. 352:692-699, 2005.

2. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Edition, Text Revision. Association, American Psychiatric. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000.

3. Postconcussive symptoms and neurocognitive function after mild traumatic brain injury in children. Sroufe NS, Fuller DS, West BT, Singal BM, Warschausky SA, Maio RF. Pediatrics. 2010 Jun;125(6):e1331-9.